COVID-19, il meccanismo di formazione di trombi arteriosi kapsamı: lo Studio
COVID-19 için formüller: Bir grup, bir grup, bir merkez, Kardiyoloji Monzino ve dell'Università degli Studi di Milano, guidati da Marina Camera, Responsabile dell'Unità di Ricerca di Biologia Cellulare e Molecolare Cardiovascolare del Monzino e doc dipartimento di Scienze farmaceutiche della Statale, işbirliği içinde profesör Gianfranco Parati e il dottor Martino Pengo dell'Istituto Auxologico Italiano di Milano e dell'Università di Milano Bicocca, ha scoperto il meccanismo Responsabile dellecompanze trombotiche nei penti affetti 19 proponendo il razionale scienceifico per l'uso dei farmaci in grado di bloccarlo, come la comune Aspirina.
Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science'ı yayınladım.
Lo studio ha analizzato in 46 pazienti affetti da Covid-19, ricoverati presso l 'Ospedale S.Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano di Milano, lo stato di attivazione delle cellule del sangue, mediante analisi citofluorimetrica, e lo ha confrontato con quello di soggetti sani e di soggetti cardiopatici.
Formazione di trombi da COVID-19: il ruolo dell'attivazione piastrinica
"I pazienti con forme gravi di polmonite da SARS-CoV-2 - spiega Camera - soffrono di ipossiemia non solo per l'infiammazione degli alveoli polmonari, ma anche per la presenza di micro e macro trombi nel sangue, che possono occludere i vasi polmonari .
Nella prima fase del nostro studio abbiamo evidenziato come l'attivazione piastrinica sune in the questi pazienti possa essere duyarlı della formazione di questi trombi.
Quando l'organismo viene attaccato da agenti patogeni, come il SARS-CoV-2, attiva la sua risposta immunitaria rilasciando nel sangue delle proteine chiamate citochine infiammatorie, tra cui l'Interleukina-6.
Volte, tuttavia, sorgulama reazione può essere esageratamente violenta, e il rilascio di citochine eccessivo, tanto da cesaret luogo alla cosiddetta “tempesta citochinica”. Araştırmada, l'endotelio dei vasi vasi sanguigni si attiva e, riducendo la produzione ve ossido nitrico, due importanti fattori anti-aggreganti, perde il controllo sulle piastrine.
Anche i monociti ei granulociti circolanti ve attivano, e ognuna di searche cellule rilascia nel flusso sanguigno delle microvescicole che hanno un elevato potenziale protrombotico.
Questo contesto le numerose piastrine ativate si aggregano con i granulociti e monociti circolanti e, insieme all microvescicole, concorrono allla formazione dei microaggregati che possono ostruire il microcircolo polmonare ”.
COVID-19'da mikroagregati nella formazione di trombi arteriosi
"Queste alterazioni - commenta Gianfranco Parati, Docente di Malattie Cardiovascolari dell'Università di Milano Bicocca e direttore Scientifico dell'IRCCS Auxologico - possono tra l'altro katkıda bulunan tüm önemli alterazioni della emodinamica di polmoner di polmonazioni della emodinamica di polmonare che 'Ospedale Papa Giovanni XIII di Bergamo, COVID-19'un en son açıklamaları (Sergio Caravita ve ark. - Avrupa Kalp Yetmezliği 2021) ”.
"Nella secda parte dello studio - spiegano Paola Canzano e Marta Brambilla, ricercatrici del Monzino e coautrici dello studio - abbiamo riprodotto la massiccia attivazione piastrinica documentata nei pazienti Covid-19, mettendo in contatto cellule del sangue di sangue di soggetti sani -19.
Abbiamo così dimostrato che le anomalie emostatiche nedensel SARS-CoV-2 non sono una conseguenza diretta del virus, ma hanno origine dalla tempesta di citochine, in particolare dell'eccesso interleukina-6 ”.
COVID-19'da Tocilizumab e aspirina essenziali contro la formazione di trombi
“Questo risultato - continua Camera - spiega perché il Tocilizumab, un anticorpo monoclonale diretto kontrolü dell'interleukina-6, è in grado di evitare l'attivazione piastrinica.
Pertanto, un'epoca in cui si persegue il concetto di medicina personalizzata, il suo impiego è da riservare per queienti che presentano elevati livelli di interleukina-6 ”.
"Il messaggio clinico più forte della nostra ricerca - sonuçta la ricercatrice - è che per tutti i casi di Covid-19 la terapia può essere ottimizzata inserendo l'anti-aggregante più noto e diffuso: l'acido acetilsalicilico, cioè l'Aspirina.
I protokolu terapötik atıf, uso prevedono l'uso di Eparina, che è un anticoagulante, tipicamente indicato per il trattamento dei trombi venosi, türev per lo più dall'allettamento o dalla mancanza di movimento fisico.
L'attivazione piastrinica che abbiamo documentato nel nostro studio, e che è stata confermata anche in altri studi internazionali, öneriyor l'utilizzo specifico di un antiaggregante.
L'analisi osservazionale pubblicata oggi si pone come razionale Scientifico dei trial Clinici Attualmente in corso che stanno valutando l'efficacia degli antiaggreganti nel trattamento delle temibili complexazioni trombotiche dell'infezione da SARS-CoV-2 ”.