Emergency Live | Dementia, hypertension linked to COVID-19 in Parkinson's disease

Maladie d'Alzheimer, symptômes et diagnostic

By Cristiano-Antonino On Le 12 décembre 2022

La maladie d'Alzheimer est la forme de démence primaire la plus fréquente dans le monde. La maladie d'Alzheimer se manifeste progressivement par une perte de mémoire, des difficultés de mouvement, une perte de la capacité de langage et des difficultés à reconnaître les objets et les personnes

Le diagnostic de la maladie d'Alzheimer est difficile car ces symptômes sont confondus avec ceux typiques d'autres formes de démence.

Les symptômes de la maladie d'Alzheimer

Les symptômes typiques de la maladie d'Alzheimer apparaissent progressivement au cours de la maladie et comprennent :

Perte de mémoire;
Désorientation spatio-temporelle ;
Altérations de l'humeur;
Changements de personnalité ;
Agnosie, c'est-à-dire difficulté à reconnaître les objets ;
Aphasie, c'est-à-dire perte des compétences linguistiques ;
Apraxie, c'est-à-dire incapacité de se déplacer et de se coordonner ;
Difficultés de communication ;
Agressivité;
Changements physiques.

Qu'entend-on par démence

La démence est définie comme la perte plus ou moins rapide des fonctions corticales supérieures.

Les fonctions corticales supérieures sont divisées en quatre grandes catégories : la phasie, la praxie, la gnosie et la mnésie.

Fasia est la capacité de communiquer par codage linguistique, qu'il soit écrit ou parlé;
la praxie est la capacité à orienter des mouvements corporels volontaires par rapport à un projet (praxie transitive) ou à une instance communicative gestuelle (praxie intransitive) ;
la gnosie est la capacité d'attribuer un sens aux stimuli du monde environnant et/ou de son propre corps ;
la mnésie est la capacité d'acquérir des nouvelles des interactions avec le monde et de pouvoir s'en souvenir plus tard selon une chronologie correcte.

Ces quatre fonctions, qui sont en fait très imbriquées les unes dans les autres (pensez, par exemple, à combien l'expression du langage écrit dépend de l'intégrité des schémas moteurs appropriés pour le mettre physiquement en scène, ou à quel point la capacité à se souvenir des faits ou objets est liée à la capacité d'en saisir le sens correct), sont la cible de maladies caractérisées par la démence, comme la maladie d'Alzheimer.

Il existe d'autres catégories importantes qui peuvent être directement attribuées à la fonctionnalité du cortex cérébral, telles que le jugement, l'humeur, l'empathie et la capacité à maintenir une linéarité constante du flux d'idées (c'est-à-dire l'attention), mais les troubles qui affectent électivement ces autres fonctions sont, plus ou moins légitimement, placées sous l'égide de psychiatrique troubles.

La démence entre psychiatrie et neurologie

Comme nous le verrons plus loin, cette séparation entre domaines spécialisés (neurologie et psychiatrie) n'aide pas à la bonne compréhension du patient dément (et donc du patient Alzheimer), qui présente en fait presque constamment l'altération de toutes les sphères cognitives précitées, bien qu'avec une prévalence variable de l'un ou de l'autre.

Ce qui continue actuellement à séparer les deux branches du savoir médical (en fait jusque dans les années 1970 intégrées dans la seule discipline « neuropsychiatrie ») est l'incapacité à trouver un schéma biologique macro- et microscopique clair dans les maladies « purement » psychiatriques.

Ainsi, la démence est le résultat d'un processus anatomiquement détectable de dégénérescence des cellules du cortex cérébral affectées à des fonctions cognitives.

Par conséquent, les états de souffrance cérébrale qui altèrent l'état de conscience doivent être exclus de la définition : le patient atteint de démence est alerte.

Démence primaire et démence secondaire

Après avoir déterminé l'état de la démence, une autre distinction importante apparaît entre les formes secondaires dues à des lésions cérébrales causées par des troubles des structures non nerveuses (tout d'abord l'arbre vasculaire, puis les muqueuses méningées, puis les cellules conjonctives de soutien), les formes secondaires dues à aux lésions nerveuses provoquées par des agents causals connus (infections, substances toxiques, activation anormale de l'inflammation, erreurs génétiques, traumatismes), et enfin aux lésions des cellules nerveuses sans causes connues, c'est-à-dire «primaires».

Le phénomène d'atteinte neuronale primaire qui affecte sélectivement les cellules nerveuses du cortex cérébral utilisées pour les fonctions cognitives (aussi appelé « cortex associatif ») représente le véritable substrat pathologique de ce que l'on appelle la maladie d'Alzheimer.

Graduation des symptômes dans la maladie d'Alzheimer

La démence d'Alzheimer est une maladie dégénérative chronique dont le caractère insidieux est si bien connu du grand public qu'il s'agit de l'une des peurs les plus fréquentes qui poussent les patients, surtout après un certain âge, à solliciter un examen neurologique.

La raison biologique de cette progression progressive des symptômes au début de la maladie d'Alzheimer est inhérente à la notion de « réserve fonctionnelle » : les capacités compensatoires offertes par un système caractérisé par une large redondance de connexions, comme le cerveau, permettent à ce dernier de réussissent à assurer le maintien des capacités fonctionnelles jusqu'à un terme numérique minimal de population cellulaire, au-delà duquel apparaît la perte de fonction dont la dégradation prend une progression catastrophique à partir de ce moment.

Pour concevoir une telle progression, il faut alors imaginer que la maladie microscopique s'installe progressivement plusieurs années avant sa manifestation clinique, dont l'évolution sera d'autant plus rapidement dévastatrice que le processus de mort cellulaire silencieuse s'est manifesté plus tôt.

Les stades de la maladie d'Alzheimer et les symptômes associés

Cette dynamique temporelle étant précisée, il devient plus aisé d'interpréter les symptômes qui jalonnent le parcours, hélas implacable, de la maladie : sur le plan scolaire, on distingue une phase psychiatrique, une phase neurologique, et une phase terminale intériorisée de la maladie.

L'ensemble de l'évolution clinique s'échelonne sur une période moyenne de 8 à 15 ans, avec de fortes variations interindividuelles liées à plusieurs facteurs, au premier rang desquels le degré d'exercice mental que le patient a maintenu tout au long de sa vie, qui est reconnu comme le facteur principal favorisant l'allongement de la durée de la maladie.

Étape 1. La phase psychiatrique

La phase psychiatrique est, du point de vue du bien-être subjectif du patient, fondamentalement la période la plus pénible.

Il commence à ressentir sa propre perte de fiabilité vis-à-vis de lui-même et des autres ; il a conscience de commettre des erreurs dans l'exécution de tâches et de conduites auxquelles il ne prêtait normalement presque aucune attention : le choix du mot le plus approprié dans l'expression d'une pensée, la meilleure stratégie pour arriver à destination en conduisant un véhicule à moteur, la souvenir correct de la succession d'événements qui ont motivé un épisode marquant.

Le patient ressent avec angoisse les pertes objectives de capacité, mais celles-ci sont si sporadiques et hétérogènes qu'elles ne lui fournissent pas d'explications logiques.

Il craint de manifester ses défauts, alors il essaie constamment de les cacher au public ainsi qu'à lui-même.

Cet état de stress psycho-émotionnel conduit chaque patient Alzheimer à adopter des attitudes comportementales différentes selon ses traits de personnalité :

ceux qui deviennent intolérants et même agressifs envers toute manifestation d'attention de leurs proches ;
ceux qui s'enferment dans un mutacisme qui prend rapidement des caractéristiques indiscernables d'un état d'humeur dépressif (ils reçoivent souvent des prescriptions d'antidépresseurs à ce stade) ;
ceux qui dissimulent en affichant leurs capacités de communication jusque-là intactes, deviennent facétieux voire insensés.

Cette variabilité marquée retarde certainement le cadrage diagnostique de la maladie, même pour des yeux avertis.

Nous verrons plus loin combien le diagnostic précoce de la maladie n'est malheureusement pas décisif pour influencer l'histoire naturelle de la maladie d'autant qu'il est essentiel pour préserver au maximum l'intégrité de la qualité de vie des familles des patients.

Phase 2. Phase neurologique

Dans la deuxième phase, neurologique, les déficits des quatre fonctions corticales supérieures énoncées ci-dessus apparaissent clairement.

Il ne semble pas y avoir de règle, mais dans la plupart des cas, les premières fonctions à être altérées semblent être les fonctions gnosiques-attentives.

La perception de soi, tant sur le plan de son intégrité corporelle que sur le plan de l'agencement architectural du monde environnant, commence à faiblir entraînant d'une part une diminution de la capacité à ressentir son propre état pathologique (anosognosie, un fait qui libère en partie le patient de l'état de détresse prédominant dans la phase précédente), et d'autre part de placer correctement les événements dans le bon agencement spatio-temporel.

Typiquement, le sujet révèle une incapacité à retracer un itinéraire déjà emprunté compte tenu du tracé des routes qu'il vient de traverser.

Ces manifestations, qui sont d'ailleurs fréquentes chez les personnes non démentes à la suite de distractions anodines, sont souvent interprétées comme des « pertes de mémoire ».

Il est important d'établir l'étendue et la persistance des épisodes de perte de mémoire, car le déficit mnésique proprement dit peut en revanche être une manifestation bénigne du processus normal de vieillissement du cerveau âgé (le déficit typique des reconstitutions mnésiques à court terme étant compensée par l'accentuation d'événements qui ont eu lieu de nombreuses années plus tôt, ces derniers souvent enrichis de détails qui se sont réellement produits).

La désorientation spatio-temporelle complète qui s'ensuit commence à être associée à des phénomènes dispersifs, parfois avec le caractère de véritables hallucinations visuelles et auditives et souvent avec un contenu terrifiant.

Le patient commence à inverser le rythme veille-sommeil, alternant de longues phases d'inertie alerte avec des bouffées d'agitation, parfois agressives.

Le désaveu de son entourage le conduit à réagir avec étonnement et méfiance à des situations jusque-là familières, la capacité d'acquérir de nouveaux événements est perdue structurant une amnésie « antérograde » complète qui altère durablement la capacité d'attribuer un sens à son expérience.

Dans le même temps, les attitudes gestuelles habituelles sont perdues, les mimiques et la posture deviennent incapables d'exprimer des messages partagés, le patient perd d'abord des compétences constructives qui nécessitent une planification motrice (par exemple, cuisiner), puis également des séquences motrices qui s'effectuent avec une relative automatisme ( apraxie vestimentaire, à la perte d'autonomie liée à l'hygiène personnelle).

Le trouble phasique concerne les deux composantes classiquement distinguées en sémiotique neurologique, à savoir la composante « motrice » et la composante « sensorielle » : en effet, on observe à la fois un net appauvrissement lexical, avec de nombreuses erreurs dans l'expression motrice des phrases, et une augmentation dans une fluence spontanée de la parole qui perd progressivement son sens pour le patient lui-même : il en résulte souvent une stéréotypie motrice dans laquelle le patient déclame à plusieurs reprises une phrase plus ou moins simple, généralement mal prononcée, complètement finaliste et indifférente à la réaction de l'interlocuteur.

La dernière fonction qui est perdue est celle de la reconnaissance des membres de la famille, plus ils ont été proches tard.

C'est la phase la plus pénible pour les proches du patient : derrière les traits de leur proche, un être inconnu s'est progressivement substitué, qui est d'ailleurs devenu chaque jour plus pesant sur le plan de soins.

Il n'est pas exagéré de dire qu'à la fin de la phase neurologique, l'objet des soins médicaux a été progressivement transmis du patient à sa famille immédiate.

Étape 3. La phase interniste

La phase interniste voit un sujet désormais dépourvu d'initiative motrice et d'intentionnalité des actions.

Les automatismes vitaux se sont enfermés dans les sphères d'alimentation et d'excrétion immédiates, se chevauchant souvent (coprophagie).

Le patient est aussi souvent porteur d'une maladie organique liée à la toxicité des médicaments qui ont été nécessairement pris pour contrôler les excès comportementaux des premiers stades de la maladie (neuroleptiques, stabilisateurs de l'humeur, etc.).

Au-delà des conditions d'hygiène et de soins spécifiques dans lesquelles chaque patient peut se trouver, la plupart d'entre eux sont submergés par des infections intercurrentes dont la létalité semble particulièrement favorisée par les conditions de déclin psychomoteur ; d'autres sont saisis d'une crise cardiaque, beaucoup meurent d'incoordination de la déglutition (pneumonie ab ingestis).

Étape 4. La phase terminale

Les stades terminaux lentement dégénératifs sont caractérisés par une dénutrition allant jusqu'à la cachexie et une pathologie multiorganique jusqu'au marasme complet des fonctions végétatives.

Malheureusement, mais c'est compréhensible, la mort du patient est souvent vécue par les membres de la famille avec une veine subtile de soulagement, d'autant plus grande que l'évolution de la maladie a été longue.

Maladie d'Alzheimer : les causes

Les causes de la maladie d'Alzheimer sont inconnues à ce jour.

On ne peut pas en dire autant des connaissances biomoléculaires et des processus pathogéniques qui ont été progressivement élucidés au cours des 50 dernières années de recherche.

En effet, comprendre ce qu'il advient de la cellule nerveuse atteinte par la maladie ne signifie pas nécessairement identifier l'événement particulier qui déclenche le processus pathologique, événement dont l'élimination ou la correction pourrait permettre de guérir la maladie.

Nous savons maintenant avec certitude que, comme pour d'autres maladies dégénératives primaires du système nerveux central telles que la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique, le mécanisme pathologique sous-jacent est l'apoptose, c'est-à-dire un dysfonctionnement des mécanismes qui régulent ce que l'on appelle les « cellules programmées ». décès."

On sait que chaque type de cellule de l'organisme est caractérisé par un cycle dans lequel alternent une phase de réplication (mitose) et une phase d'activité métabolique spécifique au type cellulaire (par exemple, l'activité biochimique de la cellule hépatique versus la cellule sécrétoire). activité de la cellule de l'épithélium intestinal).

La quantité réciproque de ces deux phases n'est pas seulement spécifique au type de cellule, mais varie également le long du processus de différenciation des lignées cellulaires de la vie embryonnaire à la naissance.

Ainsi, les précurseurs embryonnaires des neurones (neuroblastes) se répliquent très rapidement au cours du développement embryonnaire du cerveau, atteignant chacun une maturité qui coïncide avec les premiers mois après la naissance, moment auquel la cellule devient « pérenne, c'est-à-dire qu'elle n'est plus réplique jusqu'à la mort.

Le phénomène prédit que les cellules nerveuses matures ont tendance à mourir plus tôt que la durée de vie prévue du sujet, de sorte qu'à un âge avancé, le nombre de cellules encore en vie est considérablement réduit par rapport au nombre initial.

La mort cellulaire, qui se produit par un mécanisme de « mise à mort » active par l'organisme, précisément « programmée », correspond à une plus grande consolidation des connexions déjà initiées par les cellules survivantes.

Epidémiologie de la maladie d'Alzheimer

Il a été mentionné que la maladie d'Alzheimer, si elle est correctement diagnostiquée, se hisse au sommet des maladies neurodégénératives primaires les plus fréquentes au monde.

Les motivations socio-sanitaires animant la recherche épidémiologique se référant principalement aux effets invalidants de diverses maladies, les statistiques les plus pertinentes se réfèrent au syndrome psycho-organique dans son ensemble, c'est-à-dire à la démence en général.

Dans les pays européens, on estime actuellement à 15 millions le nombre de personnes atteintes de démence.

Les études qui analysent plus en détail la maladie d'Alzheimer quantifient cette dernière à 54 % par rapport à toutes les autres causes de démence.

Les taux d'incidence (nombre de nouveaux cas diagnostiqués par an) sont très variables selon les deux paramètres apparemment les plus incisifs, à savoir l'âge et le sexe : deux tranches d'âge ont été décomposées, 65 à 69 ans et 69 ans et plus.

L'incidence peut être exprimée comme le nombre de nouveaux cas sur le nombre total d'individus (porté à 1000) à risque d'être touchés en un an (1000 personnes-années) : chez les hommes de 65 à 69 ans, la maladie d'Alzheimer est 0.9 1000 années-personnes, dans le dernier groupe, il est de 20 1000 années-personnes.

Chez les femmes, en revanche, l'augmentation varie de 2.2 dans le groupe d'âge 65-69 ans à 69.7 cas pour 1,000 90 années-personnes dans le groupe d'âge > XNUMX ans.

Diagnostiquer la maladie d'Alzheimer

Le diagnostic de la maladie d'Alzheimer passe par la découverte clinique d'une démence.

Le schéma et la succession des symptômes décrits ci-dessus sont en réalité très variables et inconstants.

Il arrive souvent qu'un patient décrit par les membres de sa famille comme parfaitement lucide et communicatif jusqu'à quelques jours auparavant arrive en observation au urgences parce que pendant la nuit, il est sorti dans la rue dans un état de confusion mentale complète.

Le processus dégénératif qui affecte le cortex cérébral au cours de la maladie d'Alzheimer est certes un phénomène répandu et mondial, mais sa progression peut, comme dans tout phénomène pathologique, se manifester avec une extrême variabilité topographique, au point de simuler des événements pathologiques d'une nature focale, comme cela se produit, par exemple, au cours de l'ischémie occlusive artérielle.

C'est précisément vis-à-vis de ce type de pathologie, à savoir l'encéphalopathie vasculaire multi-infarctus, que le médecin doit d'abord tenter d'orienter le diagnostic correct.

Les conditions d'hygiène, d'alimentation et de mode de vie dans le monde civilisé ont certainement et fortement affecté l'épidémiologie des maladies et, de manière frappante, ont augmenté les maladies vasculaires chroniques obstructives dans la population en corrélation directe avec l'espérance de vie de plus en plus avancée.

Alors que, par exemple, dans les années 1920, les maladies dégénératives chroniques faisaient des maladies infectieuses (tuberculose, syphilis) des acteurs majeurs, aujourd'hui les phénomènes nosologiques comme l'hypertension et le diabète sont explicitement évoqués en termes d'endémies à progression épidémique.

Retrouver chez un sujet de plus de 70 ans une IRM cérébrale totalement exempte de signes d'ischémies antérieures et multiples est en fait une (agréable) exception.

L'élément de confusion est inhérent au fait que, d'une part, comme mentionné ci-dessus, la maladie d'Alzheimer peut initialement avoir une évolution apparemment multifocale, d'autre part, une sommation progressive d'événements ischémiques ponctuels dans le cerveau aura tendance à produire une démence presque impossible à distinguer de la maladie d'Alzheimer. Maladie.

A cela s'ajoute le fait qu'il n'y a aucune raison d'exclure la concomitance des deux maladies.

Un critère discriminant important, en plus de celui issu des examens de neuroimagerie, est connu pour être étayé par la présence, dans les démences multi-infarctus, d'une atteinte précoce des mouvements, pouvant prendre des caractéristiques de parésie spastique, troubles similaires à ceux retrouvés dans la maladie de Parkinson (« syndrome extrapyramidal ») ou présentent des caractéristiques assez particulières, bien que non directement diagnostiques, comme le soi-disant « syndrome pseudobulbaire » (perte de la capacité d'articuler des mots, difficulté à avaler de la nourriture, désinhibition émotionnelle, avec accès de pleurs ou rires) ou le phénomène de « marche au pas » qui précède le début de la marche.

Un critère peut-être plus incisif, qui nécessite néanmoins de bonnes capacités de collecte d'informations, réside dans l'évolution temporelle des troubles ; alors que dans la maladie d'Alzheimer, bien que variable et inconstante, il existe une certaine progressivité dans l'aggravation des fonctions cognitives, l'évolution des démences multi-infarctus se caractérise par une évolution « en gradins », c'est-à-dire une aggravation sévère des conditions mentales et physiques entrecoupées avec des périodes de stabilité relative du tableau clinique.

S'il s'agissait de n'avoir à distinguer que ces deux entités pathologiques, même si elles représentent ensemble la quasi-totalité des cas, la tâche diagnostique serait somme toute aisée : en revanche, il existe de nombreuses pathologies qui, bien qu'isolées dans de rares cas, doivent être pris en compte car ils sont porteurs à la fois de démence et de troubles du mouvement associés.

Faire une liste de toutes ces variantes de la démence dépasse le cadre de ce bref exposé ; Je ne mentionne ici que les maladies moins relativement rares telles que la chorée de Huntington, la paralysie supranucléaire progressive et la dégénérescence corticobasale.

L'association de troubles des mouvements extrapyramidaux et de troubles psycho-cognitifs est également caractéristique de plusieurs autres maladies, plus « apparentées » à la maladie de Parkinson, comme la démence à corps de Lewy.

La possibilité clinique ou, comme c'est souvent le cas, post-mortem de formuler le diagnostic d'autres maladies dégénératives en plus de la maladie d'Alzheimer n'affecte malheureusement pas l'efficacité des thérapies de pointe disponibles.

Il s'agit d'insights strictement neurologiques qui prennent tout au plus de l'importance sur le plan cognitif et épidémiologique.

Au lieu de cela, un diagnostic différentiel très important pour le patient est l'hypertension primaire du LCR, également connue sous le nom d '«hydrocéphalie normotensive des personnes âgées».

Il s'agit d'une affection chronique, induite par un défaut de la dynamique de sécrétion-réabsorption du LCR cérébral, s'aggravant progressivement, dans laquelle des troubles du mouvement, le plus souvent extrapyramidaux, sont associés à des déficits cognitifs parfois indiscernables des manifestations initiales de la maladie d'Alzheimer.

La pertinence diagnostique réside dans le fait que cette forme de démence est la seule à avoir un espoir d'amélioration voire de guérison par rapport à une thérapeutique adaptée (pharmacologique et/ou chirurgicale).

Une fois le diagnostic de la maladie d'Alzheimer formulé, les prochaines étapes cognitives sont représentées par l'administration de tests neuropsychologiques et de psycho-aptitude

Ces questionnaires particuliers, qui nécessitent le travail de personnels spécialisés et expérimentés, visent moins à formuler le diagnostic de la maladie qu'à définir son stade, les domaines de compétence cognitive effectivement impliqués dans le stade actuel d'observation et, à l'inverse, les fonctions fonctionnelles. sphères encore partiellement ou totalement intactes.

Cette pratique est des plus importantes pour le travail qui sera confié à l'ergothérapeute et rééducateur, surtout si dans un contexte de socialisation optimale comme c'est le cas dans les communautés d'aide sociale qui travaillent avec professionnalisme et passion dans le domaine.

La qualité de vie du patient et de son entourage est alors confiée à l'opportunité et à la justesse de cet ordre d'évaluation, notamment pour déterminer l'opportunité et le moment où le patient ne peut plus être, physiquement et psychologiquement, assisté dans le domicile.

Examens diagnostiques

Les examens de neuroimagerie pour la maladie d'Alzheimer ne sont pas particulièrement utiles en soi, mis à part ce qui a été dit sur le diagnostic différentiel avec la démence multi-infarctus et l'hydrocéphalie normotensive : généralement la perte fonctionnelle l'emporte sur la constatation macroscopique détectable à l'IRM de l'atrophie corticale, donc des images de perte évidente de la texture du cortex se trouvent généralement lorsque la maladie est déjà cliniquement évidente.

Une question angoissée que les patients posent souvent au spécialiste concerne le risque possible de transmission génétique de la maladie.

Généralement la réponse doit être rassurante, car la quasi-totalité des maladies d'Alzheimer sont « sporadiques », c'est-à-dire qu'elles surviennent dans des familles en l'absence de toute trace de lignée héréditaire.

Il est vrai en revanche que des maladies indiscernables, tant sur le plan clinique qu'anatomo-pathologique de la maladie d'Alzheimer à transmission héréditaire-familiale certaine ont été étudiées et reconnues.

L'importance de ce fait réside également dans les possibilités que la découverte a offertes aux chercheurs pour l'étude biomoléculaire de la maladie : dans les familles avec une incidence significative d'apparition, des mutations ont en fait été identifiées qui ont à voir avec certaines découvertes pathologiques typique des cellules malades et qui pourrait être stratégiquement exploitée à l'avenir dans la recherche de nouveaux médicaments.

Il existe également déjà des tests de laboratoire qui peuvent être essayés chez des sujets dans la lignée desquels il y a eu un excès net et frappant de cas de la maladie.

Comme, cependant, ceux-ci ne représentent guère plus de 1% des cas, je trouve qu'en l'absence d'indications claires de maladie familiale, il faut s'abstenir d'éventuels abus de diagnostic dictés par l'émotivité.

Prévention de la maladie d'Alzheimer

Comme on ne connaît pas les causes de la maladie d'Alzheimer, aucune indication de prévention ne peut être donnée.

La seule découverte scientifiquement prouvée réside dans le fait que, même si la maladie survient, l'exercice mental continu retarde son évolution dans le temps.

Les médicaments actuellement utilisés dans le traitement des formes précoces, avec une justification biologique convaincante, sont les inhibiteurs de la recapture de la mémantine et de l'acétylcholine.

Bien que partiellement efficaces pour contrecarrer l'étendue de certains troubles cognitifs, il n'existe cependant pas encore d'études établissant leur capacité à influencer l'histoire naturelle de la maladie.

La source:

Pages médicales

Santé curseur