산-염기 균형의 변화: 호흡기 및 대사성 산증 및 알칼리증
산-염기 균형의 변화에 대해 이야기해 보겠습니다. 동맥혈의 pH는 완충 시스템의 기여에 의해 정상 한계(7.38-7.42, 즉 7.40 ± 0.02) 내에서 유지됩니다.
이들 중 가장 중요한 것은 중탄산염-탄산 시스템으로 비율은 20:1입니다.
이 비율을 유지하는 것은 주로 혈액의 CO2 장력을 조절하는 폐 환기에 달려 있습니다.
개략적으로 체내에서 생성되어 세포외액으로 방출된 H+ 이온은 즉시 완충되어 배설된다고 할 수 있습니다.
- 폐를 통한 CO2(혈액 pCO2는 일반적으로 36~44mmHg 사이로 유지됨)
- 신장을 통한 비휘발성 산 => 적정 가능한 산(주로 인산염) 및 NH+4의 형태로 제거됨; 동시에 신장은 여과된 중탄산염을 재흡수합니다.
- 혈액 내 중탄산염은 22 ~ 25mEq/l 혈장으로 유지됩니다.
산-염기 균형: 병태생리학
산증 또는 알칼리증은 정상적인 산-염기 균형이 깨질 때 발생합니다.
pH의 각각의 저하 및 상승은 보상 메커니즘에 의해 방지될 수 있습니다.
대사와 호흡 사이의 구분은 각각 산-염기 균형의 대사 및 호흡 구성 요소를 구성하는 중탄산염 또는 CO2의 조절에 장애가 있는 상태를 나타냅니다.
pH가 변하지 않는 경우 => 산증 또는 보상성 알칼리증
pH가 변하면 => 보상되지 않은 산증 또는 알칼리증
예 :
산-염기 균형의 단순 장애: 케톤산성 당뇨병에서 감소된 혈장 중탄산염으로 인한 대사.
혼합 장애(대사 및 호흡기): 케톤산증으로 인한 혈장 중탄산염 감소 + 폐포 저호흡으로 인한 pCO2 증가.
Haemogasanalysis (상완, 요골 또는 대퇴 동맥에서 동맥혈 샘플링): 가스, pH 및 중탄산염의 정량화.
대사성 산증
정의 경향: 혈액 pH 감소, 혈장 HCO3-(중탄산염) 감소 및 보상적 과호흡 존재(pCO2 수준을 낮추려는 시도).
음이온 차에 의한 대사성 산증:
일반적으로 플라즈마에서 양이온(주로 Na+로 표시되는 양전하 이온)의 합은 음이온(음전하 이온: Cl- 및 HCO3-)에서 뺍니다. 즉, Na – (Cl + HCO3) = 음이온 갭 = 8-16 밀리몰/L;
이를 바탕으로 산증은 두 그룹으로 나눌 수 있습니다.
정상적인 음이온 간격으로: 위의 anion gap의 값은 변하지 않는다.
근위, 원위, 이뇨제 및 혼합: 근위-원위: 소변의 산성화 없음; 일반적으로 다음과 관련됨: 신결석증 및 신석회증; 신세뇨관 산증
탄산탈수효소억제제 사용;
심한 설사;
증가된 음이온 갭으로: anion gap값 증가
다음의 경우 유산산증: 저혈압, 동정맥 션트, 급성 동맥 폐색, 장기간 운동;
진성 당뇨병 중 케톤산증;
메탄올 또는 살리실산염에 의한 중독;
신장 기능 부전
징후 및 증상: Kussmaul's 호흡을 동반한 과다호흡(전형적인 급성 발병 형태), 최악의 경우 혼수 상태에 이르는 감각 기관의 졸음 마비.
그러면 메스꺼움도 생기고 구토, 이미 손상된 심장의 부정맥 위험, 심인성 쇼크까지의 저혈압.
위에서 언급한 징후와 증상에 언급된 각 병인학적 형태의 특징을 추가해야 합니다.
참고: 오래 지속되는 산증(예: CRI로 인한 산증)은 일반적으로 내약성이 좋으며 폴립만 있을 수 있습니다.
실험실 데이터
- 산도 ≤ 7.36
- pCO2 정상 또는 감소
- HCO3- < 22mEq/l
- 산성 소변
대사성 산증: 산증에 대한 신체의 반응
버퍼링:
- 세포외 완충: 산성 원자가의 세포외 분포;
- 세포내 버퍼링
호흡 완충:
- PCO2 감소를 위한 폐호흡 자극.
- 신장 반응: (1) 암모늄 및 적정 가능한 산의 배설, (2) 새로운 중탄산염의 재흡수 및 생성.
대사성 산증 요법:
- 중탄산나트륨 투여;
- 근본적인 원인의 교정:
탄산탈수효소 억제제를 사용하고 있는 경우 중단해야 합니다.
설사가 있는 경우: 하이드로전해질 보충 및 로페라미드(지사제) 사용이 바람직합니다.
- 유산산증의 경우 저혈압을 해결해야 합니다.
- 인슐린의 케토 산증 투여에서
- 중독 시: 구토 유도 및 위세척
- 신부전: ACE 억제제 및 사르탄 사용; 진행된 만성 신부전에서: 투석.
호흡성 산증(급성 또는 만성)
정의: CO2 축적 및 pCO2 상승과 함께 환기 감소로 인해 pH가 감소하는 경향.
2가지 형태:
- 급성: 신장 메커니즘에 의해 보상되지 않음
- 만성: 신장에 의해 보상됨
폐포 저환기의 원인
폐:
- 폐렴
- 기종
- 급성 폐부종
- 외상
- 기도 폐쇄
폐 외
- 비만
- 척추측만증
- CNS 병변
징후 및 증상: 두통, 호흡곤란, 청색증 및 고혈압; 정신적 혼란
실험실 데이터:
- pCO2 증가(> 44mmHg)
- pH 정상 또는 < 7.40(보상된 경우 < 7.36)
- 총 CO2 증가
- HCO3- 정상 또는 보상되지 않은 형태로 감소
- 산성 소변, 특히 보상되지 않은 산증에서
- 혈청 Cl- 감소
호흡성 산증 중 보상:
– 급성: 조직 완충액(중탄산염 생성 포함)
– 만성: 신장
요법: 산증을 유발한 기저 질환의
산-염기 균형: 대사성 알칼리증
정의: 증가된 혈장 중탄산염과 보상적 폐 저환기(pCO2 증가 시도)로 인해 pH가 상승하는 경향.
일반적으로 양성 상태로 간주되지만 수정해야 합니다.
원인 :
- 위장관 H+ 소실 형태: 다량의 구토 및 비위 배액, 및 높은 Cl- 설사(후자는: 융모 선종 또는 선천성 설사로부터);
- 신장 H+ 손실 형태: 이뇨제(제외: 탄산 탈수효소 억제제 및 K+ 예비); 신세뇨관 질환;
- 세포외 용적 확장 형태: 원발성 및 속발성 고알도스테론증, Cushing's S;
- 알칼리성 염의 섭취;
따라서 두 가지 형태의 알칼리증이 있습니다.
– 저칼륨성 알칼리증: 일반적으로 원발성 고알도스테론증
– 저염소혈증성 알칼리증: 일반적으로 높은 Cl-설사로 인한 것입니다.
징후 및 증상 : 느리고 얕은 호흡, 신경근 과흥분; 여기에 각 촉발 원인의 특징적인 징후와 증상(강제할 수 없는 구토, 탈수, 무력증, 혼돈 등)을 추가해야 합니다.
실험실 데이터:
- 산도 ≥ 7.42
- pCO2 ≥ 44mmHg
- HCO3- > 25mEq/l
알칼리성 소변
대사성 알칼리증의 치료: NaCl 및 K+염 용액 투여
절박한 상황에서: 산을 투여합니다.
최후의 수단: 투석.
산-염기 균형: 호흡성 알칼리증
정의: 과호흡으로 인해 혈액 pH 수준이 상승하는 경향이 있고 내쉬는 공기로 CO2 제거가 증가합니다.
2가지 형태:
- 급성: 신장 메커니즘에 의해 보상되지 않음
- 만성: 신장에 의해 보상됨
원인 :
폐 기원의 과호흡: 폐렴
폐 외 기원의 과호흡:
- 기질성 질환: 뇌염 및 수막염, 신생물, 갑상선 기능 항진증 및 빈혈
- 정신 장애: 신경증 및 과도한 불안
- 증상 변화: 발열 및 통증 발생
- 외상 상태: 외상, 높은 고도로 인한 장애, 임신 상태
- 약물 섭취: primis의 살리실산염
징후와 증상: 증상은 일반적으로 기본 병리의 증상에 의해 가려집니다. 그러나 과호흡, 빈호흡 및 폴립증이 있습니다. 뿐만 아니라 메스꺼움, 구토, 감각 이상, 부정맥; 혼수 상태로의 가능한 진화.
알칼리증의 합병증 => 저칼슘혈증 및 그에 따른 강직, 경련, 감각이상; 심계항진 및 심장 수축 외.
실험실 데이터:
- 감소된 pCO2(< 36mmHg)
- 총 CO2 감소(< 25mEq/l)
- 감소된 HCO3-
- 비보상 형태에서 pH 정상 또는 증가(< 7.42)
- 알칼리성 소변
- 증가된 혈청 Cl-
- 혈청 K+ 감소
보상: 조직 완충액, 젖산 생성 증가
만성적으로: 신장
호흡기 알칼리증 치료: 알칼리증을 일으킨 기저질환.
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