Циркулаторни шок (затајење циркулације): узроци, симптоми, дијагноза, лечење

By Цристиано Антонино On 7. јул 2022.

Циркулаторни шок, преглед. Пошто је крајња сврха циркулације крви да снабдева органе кисеоника и других виталних хранљивих материја, циркулаторна инсуфицијенција настаје када се ова функција не обавља ефикасно.

Циркулаторна инсуфицијенција или шок настаје када циркулација крви није у стању да задовољи метаболичке захтеве виталних органа као што су мозак, срце, бубрези и тако даље. Једноставно речено: ткивима је потребно више исхране крвљу него што тело може да обезбеди, а ткиво које није адекватно храњено ризикује некрозу, односно смрт.

Некроза виталног ткива може довести до неповратног оштећења и смрти пацијента.

Иако постоји много параметара који указују на присуство субоптималне циркулације (нпр. артеријска хипотензија), стање шока је присутно само када су евидентни знаци дисфункције виталних органа (нпр. сензорне абнормалности, смањено излучивање урина).

ОБУКА ПРВЕ ПОМОЋИ? ПОСЕТИТЕ ШТАНД МЕДИЦИНСКИХ КОНСУЛТАНТА ДМЦ ДИНАС НА ХИТНОЈ ИЗЛОЖБИ

Узроци и фактори ризика циркулаторног шока

Узроци који могу довести до циркулаторног шока су многи и могу укључивати различите системе, посебно – али не искључиво – циркулаторни систем.

Циркулаторни шок може бити последица неадекватне контрактилности срца, или недовољног васкуларног тонуса (неадекватно накнадно оптерећење) или хиповолемије (неадекватно преоптерећење).

На пример, инфаркт миокарда може изазвати неадекватан контрактилност срца, што може довести до шока, који се у овом случају назива „кардиогени“.

Сепса (инфекција у крвотоку), с друге стране, може изазвати вазодилатацију са смањеним накнадним оптерећењем и циркулаторни шок који се назива „септички“.

Хеморагија, траума или операција са секундарном дехидрацијом могу изазвати значајну хиповолемију (смањење запремине циркулишуће крви), а то може изазвати хиповолемијски шок ако је запремина циркулишуће крви неадекватна да се носи са метаболичким захтевима тела.

Међутим, за појаву таквих стања потребан је губитак више од 20-25% циркулишуће крвне масе.

Други узроци шока укључују оне патологије које доводе до опструкције крвотока (нпр. масивна плућна емболија која узрокује повећање накнадног оптерећења десне коморе и неадекватно преоптерећење леве коморе), и оне које мењају контрактилност миокарда кроз ограничење срчане функције (нпр. констриктивни перикардитис и перикардијална тампонада).

Најсложенији облици шока су они узроковани неправилном дистрибуцијом крвотока

Ова категорија циркулаторне инсуфицијенције укључује септички шок, токсични шок, анафилактички шок и неурогени шок.

У сваком од ових стања, постоји смањење перфузије виталних органа услед губитка периферног отпора који је резултат вазодилатације и хипотензије.

Од ових различитих типова шока који је последица недовољног васкуларног тонуса, најчешћи облик је септички шок: он резултира синдромом који утиче на срце, васкуларни систем и већину телесних органа.

Иако су најчешћи узрок септичког шока инфекције узроковане грам-негативним бактеријама, велики број микроорганизама може изазвати овај синдром кроз ослобађање токсина у крвоток.

Улога метаболизма је важна тачка коју треба узети у обзир приликом процене пацијената са циркулаторном инсуфицијенцијом.

Заиста, свако стање које повећава метаболизам ових пацијената има потенцијал да повећа инциденцу и тежину шока.

На пример, грозница повећава потрошњу кисеоника и стога може довести до циркулаторног шока код пацијената са маргиналном срчаном функцијом.

Класификација циркулаторног шока

Шок је класификован у две велике групе: онај који је узрокован смањењем минутног волумена срца и онај који је узрокован смањењем укупног периферног отпора.

Сваки тип укључује неколико подгрупа:

1) Смањен минутни удар срца

Кардиогени шок
миогена
од инфаркта миокарда
од проширене кардиомиопатије;
механички
од тешке митралне инсуфицијенције;
од дефеката интервентрикуларног септума;
од аортне стенозе;
од хипертрофичне кардиомиопатије;
аритмичке.
Опструктивни шок;
тампонада перикарда;
масивна плућна тромбоемболија;
атријални миксом (тумор срца);
лоптасти тромбус (сферни тромб који повремено зачепљује срчани залистак, често онај који повезује леву преткомору срца са левом комором, односно митралном валвулом);
Хипертензивни ПНКС (хипертензивни пнеумоторакс).
Хиповолемијски шок;
хеморагични хиповолемијски шок (хиповолемија је узрокована обилним унутрашњим или спољашњим губитком крви);
нехеморагични хиповолемијски шок
од тешке дехидрације
од гастроинтестиналног цурења;
од опекотина;
од оштећења бубрега;
од диуретичких лекова;
од хипосурренализма;
од грознице;
од обилног знојења.

2) Шок од смањеног укупног периферног отпора (дистрибутивни шок)

септички шок (са варијантом 'токсични шок')
алергијски шок (који се такође назива 'анафилактички шок');
неурогени шок;
Спинална шок.

Патофизиологија циркулаторног шока

Већина органа је погођена последицама циркулаторне инсуфицијенције.

Смањена церебрална перфузија у почетку доводи до смањења когнитивних функција и будности, а потом и до појаве коматозног стања.

Као одговор на неадекватну циркулацију крви, смањена диуреза се примећује у бубрезима, док кожа обично постаје хладна и лепљива јер се периферна циркулација смањује у покушају да се очува проток крви у виталним органима.

Шок такође може да промени систем коагулације и да доведе до појаве дисеминиране интраваскуларне коагулације (ДИЦ), сложеног проблема од медицинског значаја који доводи до крварења узрокованих конзумирањем тромбоцита и фактора згрушавања.

Код циркулаторне инсуфицијенције, плућа су такође погођена, али на проблем циркулације утиче врста присутног шока.

У ствари, када је узрок контрактилна инсуфицијенција леве коморе (смањена контрактилност), крв стагнира у плућној циркулацији изазивајући плућни едем, ово стање је стога познато као конгестивна срчана инсуфицијенција.

Насупрот томе, када је шок узрокован губитком васкуларног тонуса или хиповолемије, плућне последице су минималне, осим у тешким случајевима када плућна хипоперфузија доводи до одраслих респираторни дистрес синдром (АРДС).

Симптоми и знаци циркулаторног шока

Шок обично доводи до сличне клиничке слике код већине пацијената, без обзира на његову етиологију.

Пацијенти у шоку обично имају артеријску хипотензију, тахипнеју и тахикардију.

Периферни импулси су типично слаби или 'жилави' као резултат смањеног систолног вентрикуларног излаза.

Присутни су и знаци дисфункције органа и укључују олигурију (смањено излучивање урина), сензорне промене и хипоксемију.

Након ослобађања епинефрина, који изазива периферну вазоконстрикцију у покушају да се надокнади хипотензија, кожа често изгледа хладна и знојна.

У тешким облицима шока често се примећује метаболичка ацидоза, што је индикација активације анаеробног метаболизма услед недостатка снабдевања кисеоником периферним ткивима.

Ова метаболичка промена је често (али не увек) праћена смањењем напетости кисеоника у мешовитој венској крви (ПвО2) и повећањем серумског лактата, који је крајњи производ анаеробног метаболизма.

Смањење ПвО2, с друге стране, настаје зато што периферна ткива извлаче више кисеоника него што је нормално из крви која тече кроз њих малом брзином како би се компензовало смањење срчаног минутног волумена.

Код пацијената у шоку, процена серумских електролита је корисна, јер значајне промене у њима (нпр. хипокалемија) могу допринети оштећењу кардиоваскуларних стања и могу се лако кориговати.

Процена електролита је такође корисна у прорачуну ањонског јаза, што омогућава да се истакне појава лактацидозе секундарне производње млечне киселине анаеробног порекла.

Да би се израчунао ањонски јаз, вредност хлора (Цл-) и бикарбоната (ХЦ03) се мора сабрати и од ове суме одузети вредност натријума (На+).

Нормалне вредности су 8-16 мЕк/Л. Код пацијената у шоку вредности изнад 16 мЕк/Л указују на то да је шок тежи и изазива лактацидозу.

Код пацијената са недовољним периферним васкуларним тонусом (нпр. септички шок, токсични шок) типично су присутне грозница или хипотермија и леукоцитоза.

Пошто пацијенти са шоком малдистрибуције показују периферну вазодилатацију, њихови екстремитети могу остати топли и ружичасти упркос лошем снабдевању крвљу виталних органа.

Хемодинамско праћење пацијената са септичким шоком у хипердинамичкој фази показује повећање минутног волумена срца, смањење периферног васкуларног отпора и низак или нормалан ПЦВП

ПаО2 пацијената са септичким шоком може, стога, бити нормалан упркос неадекватној оксигенацији периферног ткива.

Нормалност овог параметра код пацијената са септичким шоком вероватно је последица смањене периферне употребе кисеоника и присуства периферних артериовенских шантова.

У каснијим фазама, дакле, миокард често пролази кроз функционалну депресију, тако да срчани волумен има тенденцију да се смањи.

Пацијенти са хиповолемијским шоком, с друге стране, обично имају лошу перфузију у екстремитетима, што изазива појаву спорог пуњења капилара, периферне цијанозе и хладних прстију.

Код ове врсте пацијената, хемодинамски мониторинг показује смањене притиске пуњења срца (низак ЦВП и ПЦВП), низак минутни волумен срца и висок системски васкуларни отпор.

Релатед Поруке

Здравствена потрошња у Италији: растући терет за домаћинство

11. април 2024.

Авиари Алерт: Између еволуције вируса и људских ризика

4. април 2024.

Дан у жутом против ендометриозе

28. марта 2024

Нада и иновације у борби против рака панкреаса

27. марта 2024

Код хиповолемијског шока, смањена диуреза се такође примећује јер бубрези покушавају да сачувају телесне течности.

Дијагноза

Дијагноза шока се заснива на различитим алатима, укључујући:

анамнеза;
објективно испитивање;
лабораторијски тестови;
хемохром;
хемогасанализа;
ЦТ СЦАН;
коронарографија;
плућна ангиографија;
електрокардиограм;
грудног коша;
ехокардиограм са колордоплером.

Анамнеза и објективни преглед су важни и морају се обавити веома брзо.

У случају пацијената без свести, анамнеза се може узети уз помоћ чланова породице или пријатеља, ако су присутни.

Приликом објективног прегледа, испитаник са шоком често је блед, хладне, лепљиве коже, тахикардичан, са смањеним каротидним пулсом, оштећеном функцијом бубрега (олигурија) и поремећеном свешћу.

Током дијагнозе, код пацијената са оштећеном свешћу треба обезбедити проходност дисајних путева, испитаник ставити у антишок положај (лежећи), а повређеног покрити, без знојења, како би се спречила липотимија и самим тим даље погоршање стања шока. .

У шоку, електрокардиограм (ЕКГ) најчешће показује тахикардију, мада је могуће показати абнормалности у срчаном ритму када је коронарна перфузија неадекватна.

Када се то догоди, могућа је елевација СТ сегмента или инверзија Т-таласа, или обоје.

Када се разматра употреба вазопресора за корекцију хипотензије, стога је неопходно проценити присуство елевације СТ сегмента и промена Т таласа на ЕКГ-у, налаза који могу указивати на лошу толеранцију срца на истезање изазвано вазопресором. -индуковано повећање накнадног оптерећења.

РАДИО СПАСИОЦА У СВЕТУ? ПОСЕТИТЕ РАДИО СТАВКУ ЕМС НА ЕМЕРГЕНЦИ ЕКСПО

Лечење циркулаторног шока

Лечење пацијената у шоку се састоји од неколико општих помагала.

Терапија кисеоником омогућава лечење хипоксемије и максимизира ефикасност циркулације крви.

У почетку може бити потребан кисеоник у високим концентрацијама (изнад 40%), посебно у присуству плућног едема.

Ендотрахеална интубација је, с друге стране, неопходна када је сензоријум пацијента депресиван до те мере да постоји страх од могућности ендотрахеалне аспирације.

Механичка вентилација је често незаобилазна у лечењу пацијената у шоку, како би се смањила потрошња кисеоника респираторних мишића и захтеви циркулаторног система, као и у лечењу респираторне инсуфицијенције.

Механичка вентилација је најкориснија када брза нормализација (нпр. септички шок) клиничких стања није вероватна и у присуству респираторне инсуфицијенције.

Коначно, употреба позитивног притиска на крају издисаја (ПЕЕП) може бити неопходна када је ПаО2 мањи од 60 ммХг са ФиО2 већим од 0.50.

Веома је важно и пажљиво праћење пацијента у јединици интензивне неге (ИЦУ).

Због тога је неопходно поставити катетер плућне артерије како би се пажљиво проценио узрок проблема са циркулацијом и пратио одговор пацијента на медицинску терапију.

Уопштено говорећи, катетер плућне артерије се користи када су потребна мерења плућног притиска, минутног волумена срца или ПО, мешовите вене да би се проценио пацијент и његов одговор на терапију.

Код пацијената са хиповолемијским шоком, брза реинтеграција циркулаторног волумена (волемија) игра кључну улогу.

Као опште правило, допуна течности је неопходна кад год је систолни крвни притисак испод 90 ммХг и постоје знаци дисфункције органа (нпр. сензорне абнормалности).

Када је пацијент изгубио велике количине крви, идеалан третман је да се надокнади волемија помоћу крви, али ако нема времена за унакрсно тестирање крви која ће се улити, може се обезбедити подршка циркулацији давањем плазма експандера (нпр. нормални физиолошки раствор, хидроксиетил скроб) док не буде доступан дефинитивни третман.

Примена антибиотика и плазма експандера је, међутим, неопходна за лечење пацијената који пате од септичког шока.

У овом случају треба тражити и потенцијални извор инфекције, који може укључивати тачке од

хируршког приступа, рана, трајних катетера и дренажних цеви.

Проширење запремине такође може бити корисно код ове врсте шока за повећање артеријског притиска, чиме се попуњава празнина настала периферном вазодилатацијом која је последица сепсе.

Вазопресорни лекови као што су допамин или норепинефрин побољшавају хипотензију делимично поништавајући вазодилатацију изазвану сепсом, стимулишући контрактилност срца и на тај начин повећавајући минутни волумен срца.