Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDRA): terapia, ventilación mecánica, monitorización
El síndrome de distrés respiratorio agudo (de ahí el acrónimo 'SDRA') es una patología respiratoria provocada por diversas causas y caracterizada por un daño difuso de los capilares alveolares que conduce a una insuficiencia respiratoria grave con hipoxemia arterial refractaria a la administración de oxígeno
El SDRA se caracteriza pues por una disminución de la concentración de oxígeno en la sangre, que es resistente a la terapia con O2, es decir, esta concentración no aumenta tras la administración de oxígeno al paciente.
La insuficiencia respiratoria hipoxémica se debe a una lesión de la membrana alvéolo-capilar, que aumenta la permeabilidad vascular pulmonar, dando lugar a edema intersticial y alveolar.
El tratamiento del SDRA es, fundamentalmente, de soporte y consiste en
- tratamiento de la causa anterior que desencadenó el SDRA;
- mantenimiento de una adecuada oxigenación tisular (ventilación y asistencia cardiopulmonar);
- soporte nutricional.
El SDRA es un síndrome desencadenado por muchos factores desencadenantes diferentes que conducen a un daño pulmonar similar
En algunas de las causas del SDRA no es posible intervenir, pero en los casos en que esto es factible (como en el caso de shock o sepsis), el tratamiento temprano y eficaz se vuelve crucial para limitar la gravedad del síndrome y aumentar la las posibilidades de supervivencia del paciente.
El tratamiento farmacológico del SDRA tiene como objetivo corregir los trastornos subyacentes y brindar apoyo para la función cardiovascular (p. ej., antibióticos para tratar infecciones y vasopresores para tratar la hipotensión).
La oxigenación tisular depende de la liberación adecuada de oxígeno (O2del), que está en función de los niveles de oxígeno arterial y del gasto cardíaco.
Esto implica que tanto la ventilación como la función cardíaca son cruciales para la supervivencia del paciente.
La ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP) es esencial para asegurar una oxigenación arterial adecuada en pacientes con SDRA.
Sin embargo, la ventilación con presión positiva puede, junto con una oxigenación mejorada, reducir el gasto cardíaco (ver más abajo). La mejora de la oxigenación arterial es de poca o ninguna utilidad si el aumento simultáneo de la presión intratorácica induce una reducción correspondiente del gasto cardíaco.
En consecuencia, el nivel máximo de PEEP tolerado por el paciente generalmente depende de la función cardíaca.
El ARDS grave puede provocar la muerte debido a la hipoxia tisular cuando la terapia máxima de fluidos y los agentes vasopresores no mejoran adecuadamente el gasto cardíaco para el nivel dado de PEEP necesario para asegurar un intercambio de gases pulmonar eficiente.
En los pacientes más graves, y en particular en los que se someten a ventilación mecánica, a menudo se produce un estado de desnutrición.
Los efectos de la desnutrición en los pulmones incluyen: inmunosupresión (reducción de la actividad de macrófagos y linfocitos T), estimulación respiratoria atenuada por hipoxia e hipercapnia, alteración de la función del surfactante, reducción de la masa muscular intercostal y del diafragma, disminución de la fuerza de contracción de los músculos respiratorios, en relación con la del cuerpo. actividad catabólica, por lo que la desnutrición puede influir en muchos factores críticos, no solo para la eficacia de la terapia de mantenimiento y de apoyo, sino también para el destete del ventilador mecánico.
Si es posible, es preferible la alimentación enteral (administración de alimentos a través de una sonda nasogástrica); pero si la función intestinal está comprometida, se hace necesaria la alimentación parenteral (intravenosa) para infundir al paciente suficientes proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales.
Ventilación mecánica en ARDS
La ventilación mecánica y la PEEP no previenen ni tratan directamente el SDRA, sino que mantienen vivo al paciente hasta que se resuelva la patología subyacente y se restablezca la función pulmonar adecuada.
El pilar de la ventilación mecánica continua (CMV) durante el SDRA consiste en la ventilación convencional 'dependiente del volumen' utilizando volúmenes corrientes de 10-15 ml/kg.
En las fases agudas de la enfermedad, se utiliza asistencia respiratoria completa (normalmente mediante ventilación asistida-controlada o ventilación forzada intermitente [IMV]).
La asistencia respiratoria parcial generalmente se brinda durante la recuperación o el destete del ventilador.
La PEEP puede conducir a la reanudación de la ventilación en zonas de atelectasia, transformando áreas pulmonares previamente desviadas en unidades respiratorias funcionales, lo que da como resultado una mejor oxigenación arterial a una fracción más baja de oxígeno inspirado (FiO2).
La ventilación de alvéolos ya atelectásicos también aumenta la capacidad residual funcional (FRC) y la distensibilidad pulmonar.
En general, el objetivo de CMV con PEEP es lograr una PaO2 superior a 60 mmHg con una FiO2 inferior a 0.60.
Aunque la PEEP es importante para mantener un intercambio de gases pulmonar adecuado en pacientes con SDRA, es posible que se produzcan efectos secundarios.
Puede ocurrir reducción de la distensibilidad pulmonar debido a la sobredistensión alveolar, reducción del retorno venoso y del gasto cardíaco, aumento de la RVP, aumento de la poscarga del ventrículo derecho o barotrauma.
Por estas razones, se sugieren niveles de PEEP "óptimos".
El nivel de PEEP óptimo generalmente se define como el valor en el que se obtiene el mejor O2del con una FiO2 por debajo de 0.60.
Los valores de PEEP que mejoran la oxigenación pero reducen significativamente el gasto cardíaco no son óptimos, porque en este caso también se reduce el O2del.
La presión parcial de oxígeno en sangre venosa mixta (PvO2) proporciona información sobre la oxigenación tisular.
Una PvO2 por debajo de 35 mmHg es indicativa de una oxigenación tisular subóptima.
Una reducción en el gasto cardíaco (que puede ocurrir durante la PEEP) da como resultado una PvO2 baja.
Por este motivo, la PvO2 también se puede utilizar para determinar la PEEP óptima.
El fracaso de la PEEP con CMV convencional es la razón más frecuente para cambiar a ventilación con una relación inspiratoria/espiratoria (I:E) inversa o alta.
Actualmente, la ventilación con relación I:E inversa se practica con más frecuencia que la ventilación de alta frecuencia.
Proporciona mejores resultados con el paciente paralizado y el ventilador cronometrado para que cada nuevo acto respiratorio se inicie tan pronto como la exhalación anterior haya alcanzado el nivel óptimo de PEEP.
La frecuencia respiratoria puede reducirse prolongando la apnea inspiratoria.
Esto a menudo conduce a una reducción de la presión intratorácica media, a pesar del aumento de la PEEP, y por lo tanto induce una mejora en la O2del mediada por un aumento del gasto cardíaco.
La ventilación con presión positiva de alta frecuencia (HFPPV), la oscilación de alta frecuencia (HFO) y la ventilación de "chorro" de alta frecuencia (HFJV) son métodos que a veces pueden mejorar la ventilación y la oxigenación sin recurrir a volúmenes o presiones pulmonares elevados.
Solo la HFJV se ha aplicado ampliamente en el tratamiento del SDRA, sin que se hayan demostrado de manera concluyente ventajas significativas sobre la CMV convencional con PEEP.
La oxigenación extracorpórea por membrana (ECMO) fue estudiada en la década de 1970 como un método que podía garantizar una oxigenación adecuada sin recurrir a ningún tipo de ventilación mecánica, dejando al pulmón libre para curar las lesiones responsables del SDRA sin someterlo al estrés que representa la presión positiva ventilación.
Desafortunadamente, los pacientes tan graves que no respondieron adecuadamente a la ventilación convencional y, por lo tanto, fueron elegibles para ECMO, tenían lesiones pulmonares tan graves que aún sufrieron fibrosis pulmonar y nunca recuperaron la función pulmonar normal.
Destete de la ventilación mecánica en SDRA
Antes de desconectar al paciente del ventilador, es necesario conocer sus posibilidades de supervivencia sin asistencia respiratoria.
Los índices mecánicos como la presión inspiratoria máxima (MIP), la capacidad vital (VC) y el volumen tidal espontáneo (VT) evalúan la capacidad del paciente para transportar aire dentro y fuera del tórax.
Sin embargo, ninguna de estas medidas proporciona información sobre la resistencia de los músculos respiratorios al trabajo.
Algunos índices fisiológicos, como el pH, la relación entre el espacio muerto y el volumen corriente, la P(Aa)O2, el estado nutricional, la estabilidad cardiovascular y el equilibrio metabólico ácido-base reflejan el estado general del paciente y su capacidad para tolerar el estrés del destete del ventilador .
El destete de la ventilación mecánica se produce progresivamente, para garantizar que el estado del paciente sea suficiente para garantizar la respiración espontánea, antes de retirar la cánula endotraqueal.
Esta fase suele comenzar cuando el paciente está médicamente estable, con una FiO2 de menos de 0.40, una PEEP de 5 cm H2O o menos y los parámetros respiratorios, mencionados anteriormente, indican una probabilidad razonable de reanudación de la ventilación espontánea.
La IMV es un método popular para el destete de pacientes con ARDS, porque permite el uso de una PEEP modesta hasta la extubación, lo que permite que el paciente haga frente gradualmente al esfuerzo requerido para la respiración espontánea.
Durante esta fase de destete, es importante un seguimiento cuidadoso para garantizar el éxito.
Los cambios en la presión arterial, el aumento de la frecuencia cardíaca o respiratoria, la reducción de la saturación de oxígeno arterial medida por oximetría de pulso y el empeoramiento de las funciones mentales indican el fracaso del procedimiento.
Una desaceleración gradual del destete puede ayudar a prevenir una falla relacionada con el agotamiento muscular, que puede ocurrir durante la reanudación de la respiración autónoma.
Monitoreo durante ARDS
La monitorización arterial pulmonar permite medir el gasto cardíaco y calcular O2del y PvO2.
Estos parámetros son fundamentales para el tratamiento de posibles complicaciones hemodinámicas.
La monitorización arterial pulmonar también permite medir las presiones de llenado del ventrículo derecho (PVC) y las presiones de llenado del ventrículo izquierdo (PCWP), que son parámetros útiles para determinar el gasto cardíaco óptimo.
El cateterismo arterial pulmonar para el control hemodinámico se vuelve importante en el caso de que la presión arterial baje tanto como para requerir tratamiento con fármacos vasoactivos (p. ej., dopamina, norepinefrina) o si la función pulmonar se deteriora hasta el punto en que se requiere una PEEP de más de 10 cm H2O.
Incluso la detección de una inestabilidad presora, como la necesidad de grandes infusiones de líquidos, en un paciente que ya se encuentra en una condición cardíaca o respiratoria precaria, puede requerir la colocación de un catéter en la arteria pulmonar y la monitorización hemodinámica, incluso antes de que sea necesario administrar fármacos vasoactivos. administrado.
La ventilación con presión positiva puede alterar los datos de monitorización hemodinámica y provocar un aumento ficticio de los valores de PEEP.
Valores elevados de PEEP pueden transmitirse al catéter de monitorización y ser responsables de un aumento de los valores calculados de PVC y PCWP que no se correspondan con la realidad (43).
Esto es más probable si la punta del catéter se encuentra cerca de la pared torácica anterior (zona I), con el paciente en decúbito supino.
La zona I es el área pulmonar sin declive, donde los vasos sanguíneos están mínimamente distendidos.
Si el extremo del catéter se encuentra al nivel de uno de ellos, los valores de PCWP estarán muy influenciados por las presiones alveolares, y por lo tanto serán inexactos.
La zona III corresponde a la zona pulmonar más declive, donde los vasos sanguíneos casi siempre están distendidos.
Si el extremo del catéter se encuentra en esta zona, las medidas tomadas se verán afectadas muy marginalmente por las presiones de ventilación.
La colocación del catéter a nivel de la zona III puede verificarse mediante una radiografía de tórax de proyección lateral, que mostrará la punta del catéter por debajo de la aurícula izquierda.
La distensibilidad estática (Cst) proporciona información útil sobre la rigidez de los pulmones y la pared torácica, mientras que la distensibilidad dinámica (Cdyn) evalúa la resistencia de las vías respiratorias.
Cst se calcula dividiendo el volumen corriente (VT) por la presión estática (meseta) (Pstat) menos PEEP (Cst = VT/Pstat – PEEP).
Pstat se calcula durante una breve apnea inspiratoria después de una respiración máxima.
En la práctica, esto puede lograrse utilizando el comando de pausa del ventilador mecánico o mediante la oclusión manual de la línea espiratoria del circuito.
La presión se comprueba en el manómetro del ventilador durante la apnea y debe estar por debajo de la presión máxima de las vías respiratorias (Ppk).
El cumplimiento dinámico se calcula de manera similar, aunque en este caso se utiliza Ppk en lugar de la presión estática (Cdyn = VT/Ppk – PEEP).
La Cst normal está entre 60 y 100 ml/cm H2O y puede reducirse a unos 15 o 20 ml/cm H20 en casos graves de neumonía, edema pulmonar, atelectasia, fibrosis y SDRA
Dado que se requiere cierta presión para superar la resistencia de las vías respiratorias durante la ventilación, parte de la presión máxima desarrollada durante la respiración mecánica representa la resistencia al flujo encontrada en las vías respiratorias y los circuitos del ventilador.
Por lo tanto, Cdyn mide el deterioro general del flujo de las vías respiratorias debido a cambios tanto en la distensibilidad como en la resistencia.
La Cdyn normal está entre 35 y 55 ml/cm H2O, pero puede verse afectada negativamente por las mismas enfermedades que reducen la Cstat, y también por factores que pueden cambiar la resistencia (broncoconstricción, edema de las vías respiratorias, retención de secreciones, compresión de las vías respiratorias por una neoplasia).
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