مطالعه ایالات متحده از دانشگاه ایالتی اوهایو: داروی گاباپنتین ممکن است باعث بهبود عملکرد پس از سکته شود.

By کریستیانو آنتونینو On ژوئن 1، 2022

تحقیقات جدید روی موش نشان می‌دهد که داروی گاباپنتین که در حال حاضر برای کنترل تشنج و کاهش درد عصبی تجویز می‌شود، ممکن است با کمک به نورون‌های سمت آسیب‌دیده مغز که کار سیگنال‌دهی سلول‌های از دست رفته را انجام دهند، بهبود حرکت پس از سکته را افزایش می‌دهد.

این آزمایش‌ها سکته مغزی ایسکمیک را در انسان تقلید کردند، که زمانی رخ می‌دهد که یک لخته جریان خون را مسدود می‌کند و نورون‌ها در ناحیه آسیب‌دیده مغز می‌میرند.

نتایج نشان داد که درمان روزانه گاباپنتین به مدت شش هفته پس از سکته مغزی، عملکردهای حرکتی ظریف اندام فوقانی حیوانات را بازیابی کرد.

محققان دریافتند که بهبود عملکردی پس از توقف درمان نیز ادامه یافت.

تیم دانشگاه ایالتی اوهایو قبلاً دریافته بود که گاباپنتین فعالیت پروتئینی را که در سطوح بالا بعد از آسیب به مغز یا مغز بیان می شود، مسدود می کند. ستون فقرات بند ناف، مانع از رشد مجدد آکسون ها، امتدادهای بلند و باریک بدن سلول های عصبی که پیام ها را منتقل می کنند، می شود.

آندریا تدشی، استادیار علوم اعصاب در کالج پزشکی ایالت اوهایو، می‌گوید: «وقتی این پروتئین بالا باشد، در بهبودی عصبی اختلال ایجاد می‌کند.»

تصور کنید این پروتئین پدال ترمز است و بازیابی پدال گاز است. شما می توانید روی پدال گاز فشار بیاورید اما تا زمانی که روی پدال ترمز فشار می دهید نمی توانید شتاب بگیرید.

"اگر شروع به بلند کردن پدال ترمز کنید و به طور مداوم روی گاز فشار دهید، واقعاً می توانید سرعت ریکاوری را افزایش دهید.

ما فکر می‌کنیم که این اثر گاباپنتین بر نورون‌ها است، و سهم سلول‌های غیر عصبی وجود دارد که به این فرآیند کمک می‌کنند و آن را حتی موثرتر می‌کنند.»

این مطالعه امروز (23 می 2022) در ژورنال منتشر شده است مغز.

این کار بر اساس یک مطالعه در سال 2019 است که در آن آزمایشگاه تدسکی در موش‌ها دریافت که گاباپنتین به بازیابی عملکرد اندام فوقانی پس از آسیب نخاعی کمک می‌کند.

تمرکز اصلی درمان پس از سکته مغزی ایسکمیک، برقراری مجدد جریان خون در مغز در سریع‌ترین زمان ممکن است، اما این تحقیق نشان می‌دهد که گاباپنتین هیچ نقشی در آن مرحله حاد ندارد: نتایج بهبودی چه یک ساعت یا یک روز شروع شود مشابه بود. بعد از سکته مغزی

در عوض، اثرات این دارو در نورون‌های حرکتی خاصی مشهود است که آکسون‌های آنها سیگنال‌هایی را از سیستم عصبی مرکزی به بدن منتقل می‌کنند که به عضلات می‌گویند حرکت کنند.

پس از سکته مغزی در موش‌های مورد مطالعه، محققان مشاهده کردند که نورون‌ها در سمت آسیب‌دیده یا طرف مقابل مغز شروع به جوانه زدن آکسون‌هایی کردند که سیگنال‌هایی را برای حرکت ارادی اندام فوقانی بازیابی می‌کردند که با مرگ نورون پس از سکته خاموش شده بود.

این نمونه ای از پلاستیسیته، توانایی سیستم عصبی مرکزی برای تعمیر ساختارها، اتصالات و سیگنال های آسیب دیده است.

تدسکی، همچنین یکی از اعضای ایالت اوهایو، گفت: «سیستم عصبی پستانداران دارای توانایی ذاتی برای خود ترمیم است. برنامه آسیب های مزمن مغزی.

اما ما متوجه شدیم که این افزایش انعطاف پذیری خود به خودی برای بهبودی کافی نیست.

نقایص عملکردی در این مدل تجربی سکته مغزی ایسکمیک چندان شدید نیستند، اما پایدار هستند.

نورون‌ها پس از آسیب، تمایل به «بیش از حد تحریک» دارند، که منجر به سیگنال‌دهی بیش از حد و انقباضات ماهیچه‌ای می‌شود که ممکن است منجر به حرکت کنترل‌نشده و درد شود.

در حالی که پروتئین گیرنده عصبی alpha2delta2 به توسعه سیستم عصبی مرکزی کمک می کند، بیان بیش از حد آن پس از آسیب عصبی به این معنی است که در زمان های نامناسب به ترمز رشد آکسون برخورد می کند و به این بیش تحریک پذیری مشکل کمک می کند.

این جایی است که گاباپنتین کار خود را انجام می دهد: مهار زیرواحدهای آلفا2دلتا1/2 و امکان ترمیم سیستم عصبی مرکزی پس از سکته مغزی برای پیشرفت به روشی هماهنگ.

"ما گیرنده را با دارو مسدود کردیم و پرسیدیم، آیا انعطاف پذیری بیشتری رخ خواهد داد؟ پاسخ مثبت است.» تدسکی گفت.

پست‌های مرتبط

تراژدی در Termini Imerese: سقوط یک زن مسن از…

مار 18، 2024

یافته های جدید ایتالیا علیه سندرم هورلر

مار 18، 2024

نزدیک به تراژدی در مونت روزا: سقوط هلیکوپتر 118

مار 18، 2024

مشکل حقوق و فرار پرستاران

مار 12، 2024

از آنجایی که تکنیکی که مدار جدید را به طور موقت خاموش کرد، علائم رفتاری بهبودی را معکوس کرد، تدسکی گفت که یافته‌ها نشان می‌دهد که این دارو شرایط را در سیستم عصبی آسیب‌دیده عادی می‌کند تا سازماندهی مجدد قشر مغز را به روشی معنی‌دار ارتقا دهد.

در مقایسه با موش‌های کنترلی که دارو را دریافت نکردند، موش‌هایی که شش هفته درمان روزانه گاباپنتین دریافت کردند، عملکرد حرکتی ظریف اندام‌های جلویی خود را دوباره به دست آوردند.

دو هفته پس از توقف درمان، محققان مشاهده کردند که بهبود عملکرد همچنان ادامه دارد.

تدسکی گفت: "این تایید کرد که تغییرات عملکردی در سیستم عصبی جامد شده است."

همچنین به نظر می رسد که گاباپنتین در مغز متاثر از سکته مغزی بر سلول های غیر نورونی که زمان انتقال پیام را تحت تأثیر قرار می دهد، تأثیر داشته باشد.

بررسی فعالیت آن‌ها پس از درمان دارویی نشان داد که این سلول‌ها می‌توانند به صورت پویا رفتار خود را در پاسخ به تغییرات در ارتباطات سیناپسی تغییر دهند و بیشتر جوانه‌زنی آکسون‌هایی را که نورون‌های از دست رفته را جبران می‌کنند، ممکن می‌سازند.

این تیم به مطالعه مکانیسم‌های بهبود سکته مغزی ادامه می‌دهد، اما تدسکی گفت که یافته‌ها نشان می‌دهد گاباپنتین به عنوان یک استراتژی درمانی برای ترمیم سکته مغزی نویدبخش است.

این کار با کمک‌های مالی از موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی و مؤسسه ملی سلامت، و موضوع کشف آسیب مزمن مغزی در ایالت اوهایو حمایت شد.

نویسندگان همکار عبارتند از: مالی لارسون، آنتونیا زوریداکیس، لوجیا مو، آرمان بردبار، جولیا مایرز، هانا کین، هاون رادوکر، فن فن، جان لانوتی، کریگ مک الروی، شهید نیمجی، خوان پنگ، دیوید آرنولد و ونجینگ سان، همه از اوهایو و لارنس مون از کینگز کالج لندن.