Prieširdžių defektas rodo įgimtą širdies anomaliją, dėl kurios kraujas gali tekėti tarp dešiniojo ir kairiojo prieširdžių, o tai paprastai neturėtų būti, nes prieširdžius skiria tarpprieširdinė pertvara, kuri, tik jei ji yra pažeista arba jos nėra, sukelia deguonies prisotintą kraują iš kairiojo prieširdžio į dešinę širdies pusę, susimaišydamas su veniniu krauju

Tada susidaro vadinamoji šunto situacija, dėl kurios deguonies kiekis arteriniame kraujyje gali būti mažesnis nei įprastai (hipoksemija).

Vaikai dažniausiai būna besimptomiai, tačiau sulaukus 20 metų gali atsirasti komplikacijų, įskaitant plautinę hipertenziją, širdies nepakankamumą ir prieširdžių aritmijas.

Suaugusiesiems tarpprieširdinio defekto simptomai yra dusulys, išsekimas ir prieširdžių aritmijos.

Prieširdžių defektas diagnozuojamas echokardiografijos būdu, o gydymas susideda iš kateterizavimo arba chirurginio taisymo sunkesniais atvejais.

Interatrialinio defekto pasekmės priklauso nuo šunto dydžio ir trukmės. Tiesą sakant, jei defektas yra mažas, ši būklė gali neturėti jokių pastebimų požymių ar simptomų.

Tarpprieširdinis defektas klasifikuojamas pagal tai, kur jis yra

Ostium secundum yra fossa ovalis defektas, kuris yra centrinėje (arba vidurinėje) tarpprieširdinės pertvaros dalyje (ji sudaro daugiau nei 80% atvejų).

Jis gali būti pavienis arba atsirasti kaip daugybė mažų dėmių ir paprastai laikomas tikru prieširdžių defektu.

Veninis sinusas yra užpakalinės pertvaros dalies defektas, esantis arti viršutinės tuščiosios arba apatinės tuščiosios venos ir dažnai susijęs su nenormaliu dešiniųjų viršutinių ar apatinių plaučių venų grįžimu į dešinįjį prieširdį arba tuščiąją veną. Sinuso venoso tipo defektas statistiškai nustatomas 5–10 % pertvaros defektų.

Paprastai, kai kairioji viršutinė kardinalinė vena pradeda regresuoti, sinusinė vena pasislenka į dešinę nuo besiformuojančios pertvaros ir palieka erdvės pertvarai vystytis.

Šis defektas atsiranda dėl veninio sinuso nesugebėjimo pasislinkti į dešinę ir dėl to trūksta vietos pertvarai išsivystyti.

Paprastai jis yra prieširdžių dugne šalia apatinės tuščiosios venos žiočių ir aukštai po viršutinės tuščiosios venos anga.

Kita vertus, Ostium primum yra atrioventrikulinės pertvaros priekinės apatinės dalies defektas (endokardinės pagalvėlės defektas), atsirandantis dėl nepakankamo apatinės pertvaros dalies išsivystymo.

Praktiškai defektas atsiranda dėl atrioventrikulinio kanalo pertvaros vystymosi anomalijos, kuriai trūksta apatinės dalies, dalijančios atrioventrikulinius vožtuvus.

Todėl vienam pacientui tarpprieširdinis defektas gali turėti skirtingą kilmę, net jei įvairūs tipai priklauso tai pačiai prieširdžių defektų šeimai.

Tam pačiam pacientui taip pat gali egzistuoti keli vieno ar kelių šių defektų deriniai.

Simptomai

Tarpprieširdinis defektas dažnai pasireiškia be simptomų: čiaudulys, kosulys ar pilvo spaudimas tuštinimosi metu gali laikinai padidinti spaudimą dešinėje širdies dalyje, tačiau ši anomalija dažniausiai būna besimptomė.

Asimptomiškumas pasireiškia daugeliui pacientų, turinčių nedidelius ar vidutinio sunkumo prieširdžių pertvaros defektus, tačiau net jei jie yra didesni, jie gali nesukelti simptomų mažiems vaikams.

Dideli šuntai gali sukelti lėtą augimą ankstyvoje vaikystėje ir fizinio krūvio netoleravimą, dusulį fizinio krūvio metu, nuovargį ir (arba) širdies plakimą vyresniems pacientams.

Apskritai buvo nustatyta, kad apie 14 % suaugusiųjų, turinčių interatrialinį pertvaros defektą, patiria širdies nepakankamumą, o dar 20 % – aritmijas.

Tačiau nedaugeliui pacientų (5%) klinikiniai širdies nepakankamumo požymiai gali pasireikšti anksčiau.

Atrodo, kad šių retų atvejų priežastis yra ypatinga intrakardinė hemodinamika, kuri intrauterinio gyvenimo metu neleido tinkamai vystytis atriumui ir kairiajam skilveliui.

Interatrialinio defekto priežastys

Interatrialinis defektas yra įgimtas širdies apsigimimas (ty atsiranda nuo gimimo), tačiau kai kurie tarpprieširdinės pertvaros defektai užsidaro savaime per pirmuosius kelerius gyvenimo metus.

DIA yra antra pagal dažnumą įgimta širdies liga po tarpskilvelinio defekto.

Ji dažniau randama moterų lyties atstovams ir pasireiškia 4 iš 1,000 vaikų.

Be to, jis labiau paplitęs asmenims, sergantiems Dauno ir Noonano sindromu.

Visais tikslais tai yra plaučių hiperafliuksinė liga, kurios sunkumo laipsnis skiriasi priklausomai nuo defekto dydžio, plaučių pasipriešinimo ir dešiniojo skilvelio tūrinio pajėgumo.

Kai kurie defektai diagnozuojami dar nėštumo metu, atliekant vaisiaus echokardiogramą, kuri leidžia gydytojui vizualizuoti besivystančios kūdikio širdies vaizdus.

Tačiau daugeliui vaikų defektai nustatomi tik po gimimo, kai kuriais atvejais net iki paauglystės ar pilnametystės.

Diagnozė

Askultatyvinis objektyvus tyrimas yra labai svarbus ir yra pirmoji galimybė nustatyti du galimus patologinius ūžesius.

Tiesą sakant, čia gydytojas gali aptikti 2–3/6 laipsnio mezosistolinį (išstūmimo sistolinį) ūžesį dėl padidėjusio srauto greičio per plaučių vožtuvą ir fiksuoto S2 plyšio viršutinėje kairiojoje krūtinkaulio dalyje vaikams.

Siekdamas įsitikinti, kad yra prieširdžių defektas, gydytojas gali pareikalauti pacientui atlikti tris specifinius tyrimus:

• Elektrokardiograma – tyrimas, kuris, esant nedideliems defektams, nerodo jokių anomalijų, o esant nedidelio dydžio – tūrio perkrovos požymį dešinėje širdies dalyje, dėl kurios gali atsirasti dešinės šakos blokada.
• Krūtinės ląstos rentgenograma, kuri esant nedideliam interatrial defektui rodo normalią krūtinės ląstą, o esant kuklioms – dešiniojo prieširdžio ir ausies kaklelio padidėjimą, dešiniojo antrojo lanko išsiplėtimą ir aiškius plaučių laukus dėl hiperafliukso (ty padidėjusios širdies). ).
• Echokardiograma, kuri yra pirmojo pasirinkimo testas, nes ji leidžia lokalizuoti ir kiekybiškai įvertinti DIA bei ištirti jo poveikį dešiniajam prieširdiui ir skilveliui bei plaučių arterijai.

Širdies kateterizacija reikalinga retai, nebent planuojamas defekto uždarymas transkateteriu.

Interatrialinio defekto komplikacijos

Jei tarpatrialinis defektas nebus ištaisytas, tiriamasis ateityje gali turėti labai rimtų širdies problemų, nors jų pasitaiko ir suaugus.

Dažniausios komplikacijos yra:

• dešinės širdies nepakankamumas, dešinė širdies pusė yra priversta daugiau dirbti, kad perteklinis kraujas būtų pumpuojamas į plaučius;
• aritmijos;
• plaučių hipertenzija, kurią sudaro padidėjęs spaudimas plaučių arterijose.

Pacientų, kuriems išsivysto plautinė hipertenzija, išgyvenamumas sumažėja, tačiau, laimei, tik 0.1% pacientų miršta per pirmuosius gyvenimo metus ir dažnai dėl to, kad išlieka sudėtingos kardiologinės patologijos.

Kita vertus, tie, kurie sulaukia 50–60 metų ir turi mažesnį defektą, vis dar pradeda skųstis širdies plakimu dėl prieširdžių širdies aritmijų, kurios dažnai sukelia širdies nepakankamumą.

Paradoksalios embolijos situacija, ty sukelta mikroembolijų patekimo iš veninės kraujotakos per prieširdžių pertvaros defektą, gali sukelti smegenų reiškinius arba sisteminius tromboebolinius reiškinius, tokius kaip insultas.

Skaitykite taip pat

Šaltinis