Síndrome de Wolff-Parkinson-White: fisiopatologia, diagnóstico e tratamento desta cardiopatia
A síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) é uma doença caracterizada pela condução anormal do impulso elétrico cardíaco e causada pela presença de um ou mais feixes atrioventriculares acessórios, podendo dar origem a episódios de taquicardia esporádica
A doença, cuja etiologia ainda não está completamente esclarecida, afeta uma pessoa em cada 450; em 70% dos casos acomete o sexo masculino, principalmente em idade jovem, podendo apresentar-se tanto de forma esporádica quanto familiar e ser sintomaticamente silenciosa.
Bebês de pais com síndrome de WPW podem ter risco aumentado de desenvolver a doença, assim como bebês com outros defeitos cardíacos congênitos.
Pacientes com síndrome de WPW geralmente têm mais de uma via acessória e, em alguns, pode haver mais de oito; isso foi demonstrado em indivíduos com anomalia de Ebstein.
A síndrome de WPW às vezes está associada à neuropatia óptica hereditária de Leber (LHON), uma forma de doença mitocondrial.
Fisiopatologia da Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW)
Em condições normais, a condução do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos do coração segue uma via que consiste no nó atrioventricular e no feixe de His.
O nó atrioventricular possui características eletrofisiológicas de velocidade de condução e tempo de refratariedade de modo a constituir um filtro capaz de proteger os ventrículos da condução de impulsos atriais muito rápidos e potencialmente perigosos.
Em alguns casos existem vias de condução acessórias (VA) entre os átrios e os ventrículos que podem estar localizadas em vários locais dos anéis das válvulas tricúspide e mitral.
Por suas características eletrofisiológicas, semelhantes às células do músculo cardíaco comum, essas vias acessórias não exercem a função de filtragem típica do nó atrioventricular e, em certos casos, podem conduzir impulsos aos ventrículos em frequências muito altas.
Durante o ritmo sinusal, uma via acessória se manifesta no eletrocardiograma como pré-excitação ventricular e a presença de uma onda 'delta': a condução pela via acessória não desacelera como no nó atrioventricular, e o intervalo PQ no eletrocardiograma ( que representa o caminho do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos) é mais curto que o normal (pré-excitação).
Além disso, a extremidade ventricular da via acessória se insere no músculo cardíaco comum, em vez de estar em continuidade com o sistema de condução especializado: por esse motivo, a despolarização de parte dos ventrículos ocorre mais lentamente, resultando em uma aparência eletrocardiográfica conhecida como ' onda delta'.
Se a presença de uma via acessória estiver associada a episódios de palpitação, isso é conhecido como síndrome de Wolff-Parkinson-White WPW
As palpitações podem ser decorrentes de “arritmias de reentrada”, ou seja, causadas por um curto-circuito no qual o impulso geralmente atinge os ventrículos pelo nó atrioventricular e reentrada nos átrios pela via acessória percorrida na direção oposta.
A arritmia é perpetuada até que uma das duas vias (nodal ou acessória) não seja mais capaz de conduzir.
Em alguns casos menos frequentes, o circuito é invertido, ou seja, a via acessória é utilizada no sentido dos átrios para os ventrículos, enquanto o impulso retorna aos átrios através do feixe de His e do nó atrioventricular.
Em outros casos, a via acessória não está diretamente envolvida no mecanismo que perpetua a arritmia, mas pode contribuir para a condução aos ventrículos de arritmias nos átrios (fibrilação atrial/flutter atrial/taquicardia atrial).
Se as capacidades de condução VA forem muito altas (tempo de refratariedade curto), a frequência ventricular resultante pode ser muito rápida (> 250 batimentos por minuto) e colocar você em risco de arritmias ventriculares rápidas e parada cardíaca.
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Sintomas de Wolff-Parkinson-White
Clinicamente, esta síndrome pode se manifestar por fibrilação atrial e palpitações secundárias às arritmias de reentrada acima mencionadas.
Não é incomum que seja completamente assintomático e seja descoberto durante um eletrocardiograma realizado por outros motivos, por exemplo, durante um exame de medicina esportiva.
Diagnóstico da síndrome de Wolff-Parkinson-White
O diagnóstico da síndrome de WPW é clínico, mas acima de tudo é baseado no eletrocardiograma, que pode detectá-la mesmo em um sujeito assintomático: nesses casos se manifesta como uma onda delta, que corresponde ao alargamento da fase ascendente do complexo QRS associada ao encurtamento do intervalo PR.
Isso se deve ao impulso elétrico que flui pela via acessória e não pelo nó atrioventricular.
Se o paciente tiver episódios de fibrilação atrial, o ECG mostra taquicardia polimórfica rápida (sem torção de ponta).
Essa combinação de fibrilação atrial e síndrome de WPW é considerada perigosa e muitos antiarrítmicos são contraindicados.
Quando um indivíduo está em ritmo sinusal normal, as características da síndrome de WPW são um intervalo PR curto, um alargamento do complexo QRS (mais de 120 ms de comprimento) com alargamento da fase de subida do QRS e alterações na repolarização refletidas em alterações na Trato ST e onda T.
Nos indivíduos afetados, a atividade elétrica que começa no nó sinoatrial passa pelo feixe acessório e também pelo nó atrioventricular.
Como o feixe acessório não bloqueia o impulso tanto quanto o nó, os ventrículos são ativados pelo nó e, logo em seguida, pelo nó.
Isso causa as alterações de ECG descritas acima.
Outra técnica diagnóstica é o estudo eletrofisiológico: para este exame, o médico insere um cateter fino e flexível, equipado com eletrodos na ponta, através dos vasos sanguíneos até diferentes partes do coração onde são capazes de mapear os impulsos elétricos.
Tratamentos Wolff-Parkinson-White
O tratamento dos episódios agudos de arritmias de reentrada na síndrome de WPW utiliza drogas que atuam bloqueando a condução pelo nó atrioventricular, interrompendo um dos braços da arritmia.
No entanto, esses medicamentos devem ser evitados no caso de fibrilação atrial conduzida rapidamente pela via acessória, pois podem, em alguns casos, aumentar a frequência de condução para os ventrículos pela via acessória.
Na presença de pré-excitação ventricular e independente da presença de sintomas arrítmicos, estudos eletrofisiológicos são recomendados para investigar a capacidade condutiva da via acessória e a indutibilidade de arritmias.
Se a via acessória tiver alta capacidade condutiva com risco de frequências ventriculares elevadas durante episódios de fibrilação atrial, ou na presença de sintomas e arritmias de reentrada, está indicada a ablação da via acessória.
O estudo eletrofisiológico é capaz de identificar o local da via acessória, da qual dependerá a abordagem utilizada para ablação: na presença de uma via localizada em seções direitas do coração, o acesso é geralmente pela veia femoral direita.
Para vias canhotas, será possível o acesso venoso e posterior punção transeptal do átrio direito para o átrio esquerdo, ou uma abordagem “retrógrada” pelas artérias femoral e aorta.
A energia utilizada para ablação é geralmente de radiofrequência.
Após a ablação bem sucedida, os episódios de arritmia de reentrada pela via acessória serão evitados e a onda delta não será mais visível no eletrocardiograma.
A eficácia a longo prazo da ablação é geralmente muito alta, superior a 95%.
Após ablação bem-sucedida e na ausência de outras arritmias ou doenças cardíacas, não é necessária terapia medicamentosa.
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