代偿性、失代偿性和不可逆转的冲击：它们是什么以及它们决定什么
有时，休克在早期很难识别，患者可能会在您意识到之前转变为失代偿性休克。 有时这种转变发生在我们到达现场之前
在这些情况下，我们需要进行干预并迅速进行干预，因为不这样做会导致患者发展为不可逆转的休克
描述休克时使用的更好的术语是灌注和灌注不足。
当我们充分灌注时，我们不仅将氧气和营养物质输送到身体器官，而且还以适当的速度清除新陈代谢的废物。
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我们会遇到八种类型的冲击：
- 低血容量——最常见的
- 心源性
- 阻塞性
- 化粪池
- 神经原性
- 过敏性
- 心因性
- 呼吸功能不全
休克的三个阶段：不可逆、代偿性和解压缩性休克
第 1 阶段 - 补偿性冲击
代偿性休克是身体仍然能够补偿绝对或相对体液流失的休克阶段。
在这个阶段，患者仍然能够维持足够的血压和脑灌注，因为交感神经系统会增加心率和呼吸频率，并通过血管收缩和微循环、前毛细血管将血液分流到身体核心。括约肌收缩并减少血液流向对灌注减少具有高度耐受性的身体区域，例如皮肤。
这个过程实际上最初会增加血压，因为循环系统内的空间较小。
代偿性休克的体征和症状 包括：
- 不安、激动和焦虑——缺氧的最早迹象
- 苍白和湿冷的皮肤——这是由于微循环造成的
- 恶心和 呕吐 – 流向 GI 系统的血流量减少
- 口渴
- 延迟毛细管再填充
- 脉压变窄
第 2 阶段 - 失代偿性休克
失代偿性休克是 定义为 “休克晚期，身体的代偿机制（例如心率加快、血管收缩、呼吸频率加快）无法维持大脑和重要器官的充足灌注。”
它发生在血容量减少超过 30% 时。
患者的代偿机制正在积极衰竭，心输出量下降，导致血压和心脏功能下降。
身体将继续将血液分流到身体的核心、大脑、心脏和肾脏。
失代偿性休克的体征和症状越来越明显，血管收缩的增加导致身体其他器官缺氧。
由于大脑中氧气的减少，患者会变得困惑和迷失方向。
体征和症状 失代偿性休克包括：
- 精神状态的改变
- 心动过速
- 呼吸急促
- 费力和不规则的呼吸
- 外周脉搏微弱或缺失
- 体温下降
- 紫osis病
当身体试图增加流向身体核心的血液时，交感神经系统失去了对前面提到的协助微循环的毛细血管前括约肌的控制。
毛细血管后括约肌保持闭合，这允许血液汇集，这将进展为弥散性血管内凝血 (DIC)。
在早期阶段，这个问题仍然可以通过积极的治疗来纠正。
现在汇集的血液开始凝结，该区域的细胞不再接受营养，无氧代谢负责产生三磷酸腺苷 (ATP)。
DIC 在此阶段开始，并在不可逆冲击期间继续发展。
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第三阶段——不可逆转的冲击
不可逆转的休克是休克的最后阶段，一旦患者进入这一阶段，就无法逆转，因为心血管系统迅速恶化，患者的代偿机制已经失效。
患者将出现心输出量、血压和组织灌注严重下降。
在挽救身体核心的最后努力中，血液从肾脏、肝脏和肺部分流，以维持大脑和心脏的灌注。
疗程
治疗中最重要的部分是识别事件并积极努力防止休克的进展。
正如我之前所说，低血容量性休克是院前环境中最常见的休克形式。
这是有道理的，因为 1-44 岁人群最常见的死亡原因是意外伤害。
如果患者在外部出血，我们知道我们需要立即进行干预，以便我们可以在容器中保留尽可能多的血液。
如果患者出现内出血迹象，我们需要运送到创伤中心进行手术干预。
即使患者仍在精神状态并且脉搏血氧饱和度为 94% 或更高，也需要使用高流量氧气。
我们知道，在这些情况下，如果怀疑潜在的缺氧，无论脉搏血氧仪显示什么，都可以给予氧气。
让您的患者保持温暖，体温降低会损害身体控制继发于血小板功能受损的出血的能力，并导致已形成的凝块不适当地分解。
最后，静脉治疗以维持允许性低血压状态。 这意味着收缩压应在 80 至 90 毫米汞柱之间。
我们通常默认为 90-mmHg，因为我们被告知这是从补偿性电击到失代偿性电击的过渡。
作者：Richard Main，医学博士，NRP
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