ビタミンD、それは何であり、人体でどのような機能を果たしますか
ビタミン D は、一般にビタミンと呼ばれる分子グループの一部です。 ビタミンは、食物から摂取するか、体が独自に合成する微量栄養素です。
彼らの仕事は、私たちの細胞にとって重要な特定の生化学反応を加速することです.
全部で 13 個あり、それぞれに固有の機能と特性があります。
特にビタミンDは、有機溶剤や油脂に溶ける性質があり、脂溶性と言われ、私たちの体が正常に機能するために必要不可欠です。
ビタミン D という名前の下に、ビタミン D5、D1、D2、D3、D4 の 5 種類の分子が識別されます。
ビタミン D を見つけることができる最も重要な 2 つの形態は、ビタミン D3 (エルゴカルシフェロール) とビタミン DXNUMX (コレカルシフェロール) です。
エルゴカルシフェロールは食物と一緒に摂取されますが、コレカルシフェロールは食物と一緒に摂取されるか、太陽からの紫外線の作用によって合成されます.
ビタミンDは肝臓に蓄積され、必要になると放出されます。 したがって、定期的に服用する必要はありません[1]。
ビタミンDの摂取方法は？
ビタミン D の 20 日必要量の XNUMX ～ XNUMX% は食物から得られます。
（工業的に強化されているものを除いて）より多く見られる食品は、脂肪の多い魚（サケ、サバ、ニシンなど）、卵黄、肝臓です.
残りのビタミン D は、紫外線の特定の成分である UVB 光線にさらされることによってコレカルシフェロールに変換されるコレステロール様脂肪 (7-デヒドロコレステロール) から皮膚で形成されます。
これらの光線は XNUMX 月から XNUMX 月にかけてより多く存在し、皮膚の最初の層 (表皮) に作用します。
夏の間、太陽への露出が増えると、冬の間の後の使用のために貯蔵されるビタミンDが過剰になります[1, 2]。
コレカルシフェロールは皮膚から血流に乗って肝臓に運ばれます。
ここで、カルシフェジオールへの最初の変化が起こります。
後者は腎臓に運ばれ、そこで再びカルシトリオールに変更されます。
このように改変されたビタミンDは「活性」であり、細胞に入ることによってその機能を果たすことができます[1, 2]。
ビタミンDの目的は何ですか？
ビタミン D は、体内のカルシウム レベルのバランスを保つプロセスに関与しています。
カルシウムは人体で最も一般的なミネラルであり、骨や歯の発達と健康に不可欠です.
さらに、骨は、骨組織でのカルシウムの放出と沈着を伴う継続的なリモデリング プロセスを受けます。
このミネラルのわずか 1% が他の機能に関与しています。
- 筋肉の収縮、
- 神経伝達、
- ホルモンの分泌、
- 血管拡張
- 血管の収縮。
ビタミンDの働きは、このミネラルと密接に関係しています。
血中カルシウム濃度が低い場合、ビタミン D は、腎臓でのカルシウムの再吸収、腸でのカルシウムの吸収、および骨の脱灰のプロセスで重要な役割を果たします。
カルシウムが不足している場合、このビタミンは腎臓（カルシウムが蓄積する場所）からのカルシウムの放出を刺激したり、消化中の腸管吸収を増加させたりします.
最後の手段として、骨からのカルシウム放出のプロセスに関与しています[2, 3]。
ビタミンDはどのように作用しますか?
ビタミンDは、すべてのビタミンと同様に、細胞内で正確な生化学反応を起こすことができます.
特に、それはホルモンとして働きます。
ホルモンは互いに異なる分子ですが、それらはすべて、受容体と呼ばれるホルモンの構造に結合することにより、細胞に「シグナルを伝達する」機能を持っています。
各ホルモンは、細胞の外面または内部に存在する特定の受容体に結合します。
さまざまな構造変化によって「活性化」されたビタミン D (カルシトリオール) は、標的細胞に入り、その受容体 (VDR) に結合します。
VDR に結合するカルシトリオールは、細胞が受け取る「シグナル」であり、応答として特定のタンパク質を生成します[4]。
ビタミンDは腸からのカルシウムの吸収を可能にします
このミネラルのわずか 1% が他の機能に関与しています。
- 筋肉の収縮、
- 神経伝達、
- ホルモンの分泌、
- 血管拡張
- 血管の収縮。
ビタミンDの働きは、このミネラルと密接に関係しています。
血中カルシウム濃度が低い場合、ビタミン D は、腎臓でのカルシウムの再吸収、腸でのカルシウムの吸収、および骨の脱灰のプロセスで重要な役割を果たします。
カルシウムが不足している場合、このビタミンは腎臓（カルシウムが蓄積する場所）からのカルシウムの放出を刺激したり、消化中の腸管吸収を増加させたりします.
最後の手段として、骨からのカルシウム放出のプロセスに関与しています[2, 3]。
ビタミンDはどのように作用しますか?
ビタミンDは、すべてのビタミンと同様に、細胞内で正確な生化学反応を起こすことができます.
特に、それはホルモンとして働きます。
ホルモンは互いに異なる分子ですが、それらはすべて、受容体と呼ばれるホルモンの構造に結合することにより、細胞に「シグナルを伝達する」機能を持っています。
各ホルモンは、細胞の外面または内部に存在する特定の受容体に結合します。
さまざまな構造変化によって「活性化」されたビタミン D (カルシトリオール) は、標的細胞に入り、その受容体 (VDR) に結合します。
VDR に結合するカルシトリオールは、細胞が受け取る「シグナル」であり、応答として特定のタンパク質を生成します[4]。
ビタミンDは腸からのカルシウムの吸収を可能にします
低血中カルシウム濃度は、副甲状腺、甲状腺に付着した腺による警告信号として解釈されます。
このように警告を受けると、副甲状腺ホルモン (PTH) を生成し、腎臓を刺激して活性型ビタミン D (カルシトリオール) を生成します。
カルシトリオールは腎臓から腸の細胞に移動してそれらに入り、TRPV6 やカルビンジンなどの特定のタンパク質を生成します。
XNUMXつ目は、「トンネル」として機能し、カルシウムが腸から細胞内に通過できるようにするタンパク質です.
4 つ目は細胞内にあり、カルシウムを血管に運びます。 これらのタンパク質の助けを借りて、カルシウムは腸からより多く吸収され、最終的に循環します[XNUMX].
ビタミンDは、腎臓からのカルシウムの放出を可能にします。
腸からのカルシウム吸収の増加は、血中カルシウムレベルを回復するのに十分ではないかもしれません.
したがって、腸での吸収に加えて、カルシトリオールは腎臓からのカルシウムの放出にも関与しています。
どのように？ 特定のタンパク質 (TRPV5、NCX1、およびカルビンジン D28k) の腎臓細胞による産生を増加させることによって。
それらの機能は、腎臓の外へのカルシウムの輸送を可能にすることです[4]。
例えばTRPV5は、カルシウムが尿とともに排泄されないように、血流へのカルシウムの放出を助けます[5]。
ビタミンDはカルシウムの骨吸収を促進します
ビタミンDは、骨に蓄えられたカルシウムを放出する働きもあります。
どのように？ 血中カルシウム濃度が低いために大量に生成されるカルシトリオールは、骨を「作る」細胞である骨芽細胞に作用し、代わりに骨を「砕く」細胞の活性化につながる一連の反応を開始します。破骨細胞。
この「崩壊」は骨吸収と呼ばれ、骨構造を再形成し、その過程でカルシウムを放出します。
骨から放出されたカルシウムは最終的に血管に入り、血中カルシウム濃度を上昇させます[2、5、6]。
ビタミンDと骨の健康
骨からカルシウムを抜くことで骨が弱くなると考える人もいるかもしれません。
これは実際には当てはまりません.カルシウムとビタミンDは骨の健康を維持し、老年期の骨粗しょう症や骨折のリスクを軽減します.
また、骨には体内のカルシウムの約 99% が含まれており、骨の石灰化は主に血液中のカルシウム濃度に依存します。
カルシウム濃度の調節は、主に PTH とビタミン D によって制御されます。
PTH は腎臓でビタミン D の活性化を引き起こし、腸でのカルシウム吸収と腎臓からの放出を増加させ、血中カルシウム濃度を上昇させます。
文献から、ビタミン D レベルが低いと骨量減少や骨折のリスクがあることが確認されています。
したがって、ビタミンDは骨の健康にも関係していると結論付けることができます[2]。
参考文献
1.「ビタミンDの生理」 P. リップス、生物物理学と分子生物学の進歩、2006 年。
- 「Vitamina D: tutto ciò che avreste voluto sapere e che non avete mai osato chiedere」ML Brandi、R. Michieli、疾病管理、SIMG、2015 年。
- 「健康と病気におけるカルシウムの役割」ML Power、RP Heane、HJ Kalkwarf、RM Pitkin、JT Repke、RC Tsang、J. Schulkin、1999 年。
- 「ラットにおけるカルシウム恒常性のモデル」 デヴィッド・グランジョン、オリヴィエ・ボニー、オーレリー・エドワーズ、2016年。
5.「腎臓とカルシウムの恒常性」 Un Sil Jeon、MD、電解質。 血圧、2008年。
6.「骨格および非骨格の健康のためのビタミンD：私たちが知るべきこと。」 Nipith Charoenngam、Arash Shirvani、Michael F. Holick、Journal of Clinical Orthopedics and Trauma、2019 年。
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