Болести срца и зависност од супстанци: какви су ефекти кокаина на срце?

By Цристиано Антонино On 13. јануара 2023

Употреба кокаина је све раширенији феномен широм света. Међутим, очигледне и привремене користи које нуди ова супстанца често доводе до стања зависности и злоупотребе са веома озбиљним, понекад неповратним, клиничким последицама

КОЛИКО ЈЕ КОКАИН РАСПРОСРЕН?

УНОДЦ (Агенција УН која прати употребу дрога широм света) извештава да је употреба кокаина у сталном порасту последњих година у неким земљама широм света, посебно у Северној Америци и Западној Европи.

Европски извештај о дрогама за 2018. слаже се да је кокаин све присутнији на европским тржиштима, што је документовано и анализама отпадних вода у неким великим метрополским градовима.

Малопродајне цене су стабилне, док је чистоћа овог лека на највишем нивоу у последњој деценији.

У Европи постоје две врсте кокаина: најчешћи је кокаин у праху (у облику соли), док је крек кокаин (слободна база), који се узима удисањем дима, мање доступан.

Историјски гледано, већина кокаина стиже у Европу преко лука, великим контејнерским бродовима, на Иберијском полуострву, али недавне заплене сугеришу да ова рута више није једина.

Заиста, Белгија је 2016. претекла Шпанију као земља са највећом количином кокаина заплењеног у лукама.

КОКАИН: КО ГА КОРИСТИ И КАКО?

Кокаин се, за разлику од других супстанци, генерално користи на компулзиван начин (препијање), праћен периодима неупотребе који, са неурохемијске тачке гледишта, одговарају јаком исцрпљењу неуротрансмитера.

Предностно се користи назални пут (шмркање), а само ретко родитељски пут.

Недавно је све чешће пушити кокаин у његовом основном облику: крек

Кокаин користе људи из свих друштвених слојева без етничких разлика, а постоје и докази да младе жене чешће пију од својих мушких вршњака.

Употреба кокаина је уско повезана са фармаколошким својствима супстанце, карактеристикама појединца и околине.

Ова супстанца, можда више од било које друге дроге, има тенденцију да се користи у одређеним друштвеним контекстима и од стране одређених група људи.

У ствари, доказано је да су фактори животне средине апсолутно кључни у одређивању повећања употребе.

Још увек у великој мери треба разјаснити утицај одређених оквира личности или како различите структуре личности могу бити мање или више подложне употреби кокаина.

КАКО ДЕЛУЈЕ КОКАИН?

Што је супстанца чистија, то су већи клинички ефекти.

У пракси, међутим, кокаин је увек фалсификован са другим једињењима као што су:

манитол;
лактоза или глукоза за повећање његовог волумена;
кофеин;
лидокаин;
амфетамин да појача своје ефекте (Бастос, Хоффман, 1976).

Кокаин који се обично продаје садржи 10 до 50 одсто активног састојка, а врло ретко достиже 70 одсто.

Фармаколошки гледано, кокаин је у стању да блокира неуронско поновно преузимање допамина, норадреналина и серотонина и да повећа глутаматергијски пренос.

КЛИНИЧКИ ЕФЕКТИ НА ТЕЛО

Клинички ефекти кокаина су директно пропорционални примењеној дози.

Дозе између 25 и 125 мг резултирају жељеним ефектима који се састоје од:

еуфорија;
повећана друштвеност и енергија;
смањена потреба за сном;
привидно и привремено повећање ефикасности.

Веће дозе супстанце, изнад 150 мг, резултирају:

вазоконстрикција;
повећан број откуцаја срца и температура;
проширење зенице ока у недостатку светлости (мидријаза)
ако се супстанца узима назално, јака локална анестезија.

Дозе веће од 300 мг могу изазвати предозирање чак и код толерантних субјеката са

стереотипно и понављајуће понашање
анксиозност;
напади панике;
параноја;
халуцинације;
агресија;
насиље;
кардиоваскуларни проблеми као што су инфаркт миокарда или ангина; аритмије;
неуролошке незгоде као што су вртоглавица, главобоља, замагљен вид, исхемија, срчани удари и крварења.

Повећањем допамина у мозгу он такође може да доведе до повећања сексуалног узбуђења.

Кокаин се обично злоупотребљава због његових психостимулативних способности

Мора се имати на уму да се централни нервни систем не може вештачки стимулисати преко одређене границе јер има тенденцију да се подвргне метаболичкој исцрпљености ако је претерано узбуђен у релативно кратком времену.

У ствари, уобичајено је да се након правог преједања примећују јаки симптоми

депресија;
недостатак мотивације;
поспаност;
параноја;
раздражљивост и психоза (Голд, Веребеи, 1984).

КОЛИКО ТРАЈУ ЕФЕКТИ КОКАИНА?

Ако се узима назално, време полураспада – то јест време потребно да се преполови почетна концентрација или активност супстанце – је око 80 мин, 60 мин ако се примењује парентерално и 50 мин ако се прогута.

Метаболити откривени у урину трају око 1 недеље.

Кокаин, као и многе супстанце које изазивају злоупотребу, може да изазове толеранцију, зависност и одвикавање након што се његова примена нагло прекине.

2 ФАЗЕ ПОВЛАЧЕЊА

Симптоми устезања изазвани кокаином, посебно код хроничних корисника, посебно су интензивни.

Карактерише га три фазе.

Прва, дефинисана као фаза краха, која се јавља неколико дана након престанка употребе (1-3 дана) карактерише депресија, потешкоће са спавањем и само умерена жудња – односно интензивна и неумољива жеља за узимањем супстанце.
Други, који се јавља 2 до 10 дана након прекида, препознаје врхунац симптома устезања са дисфоријом, недостатком енергије, повећаним апетитом, раширеним болом и главобољом, анксиозношћу, паранојом, халуцинацијама, заблудама, јаким променама расположења, поспаношћу и интензивном жељом.

Трећа фаза се јавља после прве недеље и може да траје до месецима и карактерише је епизодична жудња, несаница, раздражљивост, узнемиреност.

Од посебног интереса са неуробиолошке и клиничке перспективе је један од најважнијих симптома зависности од кокаина: жудња.

ЕФЕКТИ НА СРЦЕ

Исхемија и акутни инфаркт миокарда су најчешће описане патологије у злоупотреби кокаина, али ефекти ове супстанце на кардиоваскуларни систем су бројни и сложени и могу довести до широког спектра компликација, од акутних коронарних синдрома до дисекције аорте и изненадних смрт од аритмичких узрока.

Главни механизам, али не и једини, је повећан ниво циркулишућих катехоламина и продужена стимулација адренергичких рецептора у срцу.

Ова промена доводи до различитих ефеката, укључујући повећање откуцаја срца, системски крвни притисак и контрактилност срчаних ћелија, што све доводи до повећане потражње за кисеоником из миокарда.

Насупрот томе, на коронарном нивоу, кокаин изазива вазоконстрикцију и тиме смањење дотока крви у срчани мишић, што доводи до неравнотеже између потражње кисеоника и снабдевања кисеоником и последичне исхемијске патње.

Промене у коагулацији

Поред хемодинамских ефеката, употреба кокаина такође доводи до промена у коагулацији у протромботичком смислу; постоје бројни случајеви инфаркта миокарда акутне тромбозе у вези са употребом кокаина чак иу одсуству значајне стенозе коронарне артерије.

Кокаин промовише тромбозу мењајући експресију молекула укључених у активацију и агрегацију тромбоцита, са проинфламаторним деловањем и укљученим у биохемијски процес коагулације.

Међу главним протромботичким механизмима везаним за употребу кокаина је ендотелна дисфункција: ендотел је „ткиво“ које облаже унутрашњу површину крвних судова и ендокарда и игра основну улогу у правилној регулацији васкуларног тонуса (вазодилатација и вазоконстрикција). , код инфламаторних процеса, атеросклерозе и коагулације.

Кокаин, мењајући производњу ћелија ендотела супстанци које регулишу све ове процесе, подстиче стварање угрушака и убрзава процес атеросклерозе. (3)(4)(8)

Инфаркт миокарда

Особе са ангором или текућим инфарктом миокарда услед злоупотребе кокаина у тренутку пријема у Хитну помоћ могу се не разликовати од опште популације у погледу карактеристика и трајања бола и коегзистенције других кардиоваскуларних фактора ризика (пушење, породица). анамнеза, дијабетес, дислипидемија итд.), иако су у просеку млађи од просека код испитаника са коронарном болешћу због других узрока.

Код инфаркта кокаина, време појаве симптома од последњег узимања супстанце варира од 30 минута до неколико сати (понекад више од 15 сати након узимања) са вршном инциденцом отприлике један сат након употребе; појава симптома није увек повезана са узетом дозом или врстом примене. (3)

Извештаји о случајевима пацијената зависних од кокаина који су развили акутни срчани удар показују да се на ангиографској студији могу видети и нормалне коронарне артерије и стенозирајуће лезије.

Релатед Поруке

Здравствена потрошња у Италији: растући терет за домаћинство

11. април 2024.

Авиари Алерт: Између еволуције вируса и људских ризика

4. април 2024.

Дан у жутом против ендометриозе

28. марта 2024

Нада и иновације у борби против рака панкреаса

27. марта 2024

Мора се, међутим, нагласити да се код пацијената који злоупотребљавају кокаин претежно примећује слика изражене и распрострањене атеросклерозе упркос младом добу, па чак и у одсуству додатних кардиоваскуларних фактора ризика.

Дугорочно, може се приметити прогресивно погоршање срчане функције, чак и у одсуству претходних симптоматских исхемијских догађаја, уз значајно смањење „функције пумпе“ и развој хроничне срчане инсуфицијенције.

Чини се да је ова срчана дисфункција резултат неколико фактора као што су:

асимптоматска субендокардна исхемија;
понављајућа изложеност вишку катехоламина;
повећана апоптоза (смрт) миоцита;
изазивање промена у структури самих срчаних ћелија.

Поред исхемијског оштећења посредованог катехоламинима или феноменом тромбозе, кокаин може изазвати директно оштећење ћелија миокарда повећањем производње реактивних врста кисеоника укључених у процесе оксидативног стреса. (5)

Кокаин и аритмије

Злоупотреба кокаина је такође повезана са аритмичким феноменима различитог степена:

тахикардија и / или брадикардија;
почетак поремећаја проводљивости;
суправентрикуларне тахикардије;
вентрикуларна тахикардија и фибрилација;
вршна торзија;
појава електрокардиографских образаца који опонашају Бругада синдром (синдром изненадне смрти).

Механизми којима кокаин испољава своје проаритмогене ефекте су такође вишеструки.

Делујући на нивоу јонских канала (натријум, калијум, калцијум) може да промени нормално формирање и провођење електричног импулса, а повећана „нестабилност“ срчаних ћелија, изазвана исхемијским стањем, одређује повољан супстрат за почетак атријалне и вентрикуларне аритмије.

Поред тога, слика хипертрофије леве коморе се често примећује код пацијената који марљиво узимају кокаин, што је феномен који, осим што је повезан са инфарктом, такође повећава ризик од срчаних аритмија. (6,7)

Упала срца

Појава ендокардитиса и миокардитиса није ретка код зависника од кокаина, у већој мери код интравенских корисника.

Интравенска употреба дрога је фактор ризика за улазак патогена у крвоток, повећавајући ризик од инфективних болести срчаног и валвуларног ткива, али из статистике се чини да је сам кокаин независан фактор ризика у поређењу са другим интравенским супстанцама.

Вероватно је да повећање срчане фреквенције и систолног крвног притиска и слика ендотелне дисфункције могу довести до васкуларног и валвуларног оштећења које може погодовати уласку патогена у ткиво.

Већа инциденца васкуларних патологија као што су флебитис и тромбофлебитис такође се примећује код зависника од кокаина.

Инциденца патологија аорте (дисекција, руптура) и можданих удара (и исхемијских и хеморагијских) је такође статистички већа код зависника од кокаина него у општој популацији.

КОКАИН, ПУШЕЊЕ И АЛКОХОЛ

Сви кардиоваскуларни ефекти кокаина су појачани код особа чија је злоупотреба кокаина комбинована са пушењем цигарета.

Истовремена употреба алкохола такође појачава дејство кокаина, успоравањем његовог уклањања и стварањем кокаетилена, метил естра структурно сличног кокаину и са биолошком активношћу на допаминергичке неуроне слично кокаину, који се формира у јетри када кокаин и етил алкохол су истовремено у оптицају.

ЛЕЧЕЊЕ ПОРЕМЕЋАЈА У УПОТРЕБИ КОКАИНА

На основу постојећих теорија зависности, развијен је широк спектар третмана поремећаја употребе кокаина.

Зависност од кокаина нуди мању доступност ефикасних фармаколошких протокола, тако да психотерапеутске интервенције, а посебно когнитивно-бихејвиоралне интервенције, преузимају кључну улогу.

Овај модел психотерапије је омогућио структурисање третмана који су чешће од других били подвргнути научној провери ефикасности.

У оквиру бихејвиоралног приступа, циљеви и терапијске акције се артикулишу у складу са индивидуалним карактеристикама појединца, породичним, релационим и радним окружењем, фази лечења и пратећим фармаколошким третманима.

У поређењу са другим моделима психотерапије, когнитивно-бихејвиорални приступи стављају посебан нагласак на усклађивање потреба особе са циљевима који се желе постићи.

Штавише, терапија је организована према краткорочним корацима лечења са циљевима који се с времена на време договарају са пацијентом.

Међу њима, први, хронолошким редом, је постепено постизање апстиненције, посебно када су евидентни озбиљни ризици по здравље.

Први корак у бихејвиоралним терапијама, међутим, има за циљ развој доброг терапијског савеза како би се повећала приврженост особе и свим фармаколошким третманима који могу бити неопходни.

Када се постигне терапијски савез, створена клима поверења ће олакшати почетно обуздавање насилног понашања.

Следећи корак ће тада бити терапеутски рад усмерен на повећање мотивације особе за промену у погледу прогресивног постизања апстиненције.

Бити у стању да види другачије изборе од оних до сада и научи да их следи.

Промену понашања у вези са зависношћу стога треба схватити као процес, а не као догађај, а мотивација се не може сматрати ни у потпуности присутном ни потпуно одсутном.

ФУНКЦИОНАЛНА АНАЛИЗА ПОНАШАЊА ПОТРОШЊЕ

Други важан терапијски корак је функционална анализа потрошачког понашања и фактора који га покрећу и одржавају током времена.

Ово је дубинска процена која има за циљ да идентификује и стимулусе које је појединац научио да повезује са супстанцама и све заштитне факторе које треба побољшати.

Информације које произилазе из ове функционалне анализе ће онда омогућити да се припреме протоколи 'тренинга' који имају за циљ да подрже појединце када је узимање супстанци током времена за њих постало једини и генерализовани начин реаговања на унутрашња емоционална стања, стресне ситуације или одређени релациони контексти.

Рано препознавање високоризичних ситуација употребе или ситуација које изазивају 'сећања' на употребу је главни терапеутски циљ за кориснике кокаина.

Појединцу који је већ постигао престанак употребе терапијски тим би тада требало да помогне да избегне високоризичне ситуације, да примени стратегије самоконтроле и да изабере алтернативно понашање у односу на употребу супстанци.

С обзиром на централну улогу коју супстанца има у животу корисника, важан циљ је подстицање развоја алтернативних активности у односу на понашање потрошача које задовољавају особу.

Ово се постиже успостављањем високо сарадничке радне климе између тима за лечење и пацијента.