दवा गैबापेंटिन एक स्ट्रोक के बाद कार्यात्मक वसूली को बढ़ावा दे सकती है: ओहियो स्टेट यूनिवर्सिटी से अमेरिकी अध्ययन

By क्रिस्टियानो एंटिनो On जून 1, 2022

दवा गैबापेंटिन, जो वर्तमान में दौरे को नियंत्रित करने और तंत्रिका दर्द को कम करने के लिए निर्धारित है, मस्तिष्क के अप्रकाशित पक्ष पर न्यूरॉन्स को खोई हुई कोशिकाओं के सिग्नलिंग कार्य को लेने में मदद करके एक स्ट्रोक के बाद आंदोलन की वसूली में वृद्धि कर सकती है, चूहों में नए शोध से पता चलता है

प्रयोगों ने मनुष्यों में इस्केमिक स्ट्रोक की नकल की, जो तब होता है जब एक थक्का रक्त प्रवाह को अवरुद्ध करता है और प्रभावित मस्तिष्क क्षेत्र में न्यूरॉन्स मर जाते हैं।

परिणामों से पता चला कि स्ट्रोक के बाद छह सप्ताह के लिए दैनिक गैबापेंटिन उपचार ने जानवरों के ऊपरी छोरों में ठीक मोटर कार्यों को बहाल किया

शोधकर्ताओं ने पाया कि उपचार बंद होने के बाद भी कार्यात्मक सुधार जारी रहा।

ओहियो स्टेट यूनिवर्सिटी की टीम ने पहले पाया था कि गैबापेंटिन एक प्रोटीन की गतिविधि को रोकता है, जिसे मस्तिष्क में चोट के बाद ऊंचे स्तर पर व्यक्त किया जाता है या रीढ़ की हड्डी में कॉर्ड, अक्षतंतु के पुन: विकास में बाधा डालता है, तंत्रिका कोशिका निकायों के लंबे, पतले विस्तार जो संदेश प्रसारित करते हैं।

ओहियो स्टेट कॉलेज ऑफ मेडिसिन में न्यूरोसाइंस के सहायक प्रोफेसर लीड लेखक एंड्रिया टेडेस्ची ने कहा, "जब यह प्रोटीन अधिक होता है, तो यह न्यूरोलॉजिकल रिकवरी में हस्तक्षेप करता है।"

"कल्पना कीजिए कि यह प्रोटीन ब्रेक पेडल है और रिकवरी गैस पेडल है। आप गैस पेडल पर धक्का दे सकते हैं लेकिन जब तक आप ब्रेक पेडल पर भी जोर दे रहे हैं तब तक तेज नहीं हो सकते हैं, "टेडेस्की ने कहा।

"यदि आप ब्रेक पेडल उठाना शुरू करते हैं और लगातार गैस पर दबाते हैं, तो आप वास्तव में वसूली में तेजी ला सकते हैं।

हमें लगता है कि न्यूरॉन्स पर गैबापेंटिन का प्रभाव है, और गैर-न्यूरोनल कोशिकाओं का योगदान है जो इस प्रक्रिया में टैप करते हैं और इसे और भी प्रभावी बनाते हैं।

अध्ययन आज (23 मई, 2022) जर्नल में प्रकाशित हुआ है दिमाग.

यह काम 2019 के एक अध्ययन पर आधारित है जिसमें टेडेस्की की प्रयोगशाला ने चूहों में पाया कि गैबापेंटिन ने रीढ़ की हड्डी की चोट के बाद ऊपरी अंग के कार्य को बहाल करने में मदद की।

इस्केमिक स्ट्रोक के बाद प्राथमिक उपचार ध्यान मस्तिष्क में रक्त प्रवाह को जल्द से जल्द बहाल करना है, लेकिन इस शोध से पता चलता है कि उस तीव्र चरण में गैबापेंटिन की कोई भूमिका नहीं है: पुनर्प्राप्ति परिणाम समान थे चाहे उपचार एक घंटे या एक दिन शुरू हुआ हो स्ट्रोक के बाद।

इसके बजाय, दवा के प्रभाव विशिष्ट मोटर न्यूरॉन्स में स्पष्ट होते हैं जिनके अक्षतंतु केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से शरीर को संकेत देते हैं जो मांसपेशियों को स्थानांतरित करने के लिए कहते हैं।

अध्ययन चूहों में स्ट्रोक के बाद, शोधकर्ताओं ने देखा, बिना क्षतिग्रस्त, या contralateral, मस्तिष्क के पक्ष में न्यूरॉन्स ने अक्षतंतु को अंकुरित करना शुरू कर दिया, जो ऊपरी छोर स्वैच्छिक आंदोलन के लिए संकेतों को बहाल करते थे जो स्ट्रोक के बाद न्यूरॉन की मौत से खामोश हो गए थे।

यह प्लास्टिसिटी का एक उदाहरण है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की क्षतिग्रस्त संरचनाओं, कनेक्शनों और संकेतों को ठीक करने की क्षमता।

"स्तनधारी तंत्रिका तंत्र में आत्म-मरम्मत करने की कुछ आंतरिक क्षमता होती है," टेडेस्की ने कहा, जो ओहियो स्टेट के सदस्य भी हैं। क्रोनिक ब्रेन इंजरी प्रोग्राम.

"लेकिन हमने पाया कि सहज प्लास्टिसिटी में यह वृद्धि रिकवरी को चलाने के लिए पर्याप्त नहीं थी।

इस्केमिक स्ट्रोक के इस प्रयोगात्मक मॉडल में कार्यात्मक कमी इतनी गंभीर नहीं है, लेकिन वे लगातार हैं।

चोट लगने के बाद न्यूरॉन्स में "हाइपरएक्साइटेड" बनने की प्रवृत्ति होती है, जिससे अत्यधिक संकेत और मांसपेशियों में संकुचन होता है जिसके परिणामस्वरूप अनियंत्रित गति और दर्द हो सकता है।

जबकि तंत्रिका रिसेप्टर प्रोटीन alpha2delta2 केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकास में योगदान देता है, न्यूरोनल क्षति के बाद इसकी अधिकता का अर्थ है कि यह अनुपयुक्त समय पर अक्षतंतु वृद्धि पर ब्रेक हिट करता है और इस समस्याग्रस्त अतिसंवेदनशीलता में योगदान देता है।

यह वह जगह है जहां गैबापेंटिन अपना काम करता है: अल्फा 2 डेल्टा 1/2 सबयूनिट्स को रोकना और पोस्ट-स्ट्रोक केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की मरम्मत को समन्वित तरीके से प्रगति के लिए सक्षम करना

"हमने दवा के साथ रिसेप्टर को अवरुद्ध कर दिया और पूछा, क्या और भी अधिक प्लास्टिसिटी होगी? जवाब हां है, ”टेडेस्की ने कहा।

गैबापेंटिन का स्ट्रोक से प्रभावित मस्तिष्क में गैर-न्यूरॉन कोशिकाओं पर भी प्रभाव पड़ता है जो संदेश संचरण के समय को प्रभावित करते हैं।

दवा उपचार के बाद उनकी गतिविधि की एक परीक्षा ने सुझाव दिया कि ये कोशिकाएं अन्तर्ग्रथनी संचार में भिन्नता के जवाब में अपने व्यवहार को गतिशील रूप से बदल सकती हैं, जिससे अक्षतंतु के सुचारू अंकुरण को सक्षम किया जा सकता है जो खोए हुए न्यूरॉन्स की भरपाई कर रहे थे।

टीम स्ट्रोक रिकवरी के पीछे के तंत्र का अध्ययन करना जारी रखे हुए है, लेकिन टेडेस्ची ने कहा कि निष्कर्ष बताते हैं कि गैबापेंटिन स्ट्रोक की मरम्मत के लिए एक उपचार रणनीति के रूप में वादा करता है।

इस काम को नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डर एंड स्ट्रोक और नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ हेल्थ, और ओहियो स्टेट में क्रॉनिक ब्रेन इंजरी डिस्कवरी थीम से अनुदान द्वारा समर्थित किया गया था।

सह-लेखकों में मौली लार्सन, एंटोनिया ज़ौरिडाकिस, लुजिया मो, अरमान बोर्डबार, जूलिया मायर्स, हन्ना किन, हेवन रोडोकर, फैन फैन, जॉन लैनुट्टी, क्रेग मैकलेरॉय, शाहिद निमजी, जुआन पेंग, डेविड अर्नोल्ड और वेनजिंग सन शामिल हैं। , और किंग्स कॉलेज लंदन के लॉरेंस मून।