Veranderingen in zuur-base-evenwicht: respiratoire en metabole acidose en alkalose

By Cristiano Antonino On 11-2023-XNUMX

Laten we het hebben over veranderingen in het zuur-base-evenwicht: de pH van arterieel bloed wordt binnen normale grenzen gehouden (7.38-7.42; dwz 7.40 ± 0.02) door de bijdrage van buffersystemen

De belangrijkste hiervan is het bicarbonaat-koolzuursysteem, waarvan de verhouding 20:1 is.

Het handhaven van deze verhouding hangt grotendeels af van longventilatie, die de CO2-spanning in het bloed reguleert.

Schematisch kan worden gezegd dat H+-ionen die in het lichaam worden geproduceerd en worden afgegeven aan de extracellulaire vloeistoffen, onmiddellijk worden gebufferd en uitgescheiden:

CO2 door de longen (pCO2 in het bloed wordt normaal tussen 36 en 44 mmHg gehouden)
Niet-vluchtige zuren via de nieren => geëlimineerd in de vorm van titreerbare zuren (voornamelijk fosfaten) en NH+4; tegelijkertijd neemt de nier de gefilterde bicarbonaten weer op
Bicarbonaten in het bloed worden gehandhaafd tussen 22 en 25 mEq/l plasma.

Zuur-base-evenwicht: pathofysiologie

Acidose of alkalose treedt op wanneer het normale zuur-base-evenwicht verstoord is.

De respectievelijke verlaging en verhoging van de pH kan worden voorkomen door compensatiemechanismen.

Het onderscheid tussen metabolisch en respiratoir duidt op aandoeningen waarbij er een verstoring is in de regulatie van bicarbonaten of CO2, die respectievelijk de metabole en respiratoire componenten van het zuur-base-evenwicht vormen.

Als de pH niet verandert => acidose of gecompenseerde alkalose

Als de pH verandert => gedecompenseerde acidose of alkalose

Voorbeelden:

Eenvoudige stoornissen van het zuur-base-evenwicht: metabolisch als gevolg van verminderde plasmabicarbonaten bij ketoacidotische diabetes.

Gemengde aandoeningen (metabolisch en respiratoir): verminderde plasmabicarbonaten door ketoacidose + verhoogde pCO2 door alveolaire hypoventilatie.

Hemogasanalyse (afname van arterieel bloed uit humerale, radiale of femorale arteriën): kwantificering van gassen, pH en bicarbonaten.

METABOLE ACIDOSE

Definitie Neiging tot: verlaagde bloed-pH, verlaagd plasma HCO3- (bicarbonaat) en aanwezigheid van compensatoire hyperventilatie (poging om pCO2-niveaus te verlagen).

Metabole acidose, veroorzaakt door anion gap:

In plasma wordt normaal gesproken de som van kationen (positief geladen ionen, voornamelijk vertegenwoordigd door Na+) afgetrokken van die van anionen (negatief geladen ionen: Cl- en HCO3-), dwz: Na – (Cl + HCO3) = anion gap = 8-16 mmol/L;

Op basis hiervan kan acidose worden onderverdeeld in 2 groepen:

Met NORMALE ANION GAP: de waarde van de anion gap hierboven wordt niet gewijzigd.

proximaal, distaal, van diuretica en gemengd: proximaal-distaal: geen verzuring van urine; meestal geassocieerd met: nefrolithiasis en nefrocalcinose; renale tubulaire acidose

gebruik van koolzuuranhydraseremmers;

overvloedige diarree;

Met VERHOOGDE ANION GAP: de waarde van de anion gap wordt verhoogd

melkzuuracidose bij: hypotensie, arterioveneuze shunts, acute arteriële occlusie, langdurige inspanning;

ketoacidose tijdens diabetes mellitus;

intoxicatie, door: methanol of salicylaten;

NIERINSUFFICIËNTIE

Tekenen en symptomen: hyperpneu met Kussmaul-ademhaling (typisch voor vormen met acuut begin), slaperigheid verstopping van het sensorium tot coma in de ergste gevallen.

Dan hebben we ook misselijkheid, braken, risico op aritmieën in een reeds gecompromitteerd hart, hypotensie tot cardiogene shock.

Aan de bovengenoemde tekenen en symptomen moeten die worden toegevoegd die kenmerkend zijn voor elk van de genoemde etiologische vormen.

Opmerking: Langdurige acidose (zoals die van CRI) wordt meestal goed verdragen en er kan alleen sprake zijn van polypneu.

Laboratorium gegevens

pH ≤ 7.36
pCO2 normaal of verlaagd
HCO3- < 22 mEq/l
zure urine

Metabole acidose: de reactie van het lichaam op acidose

bufferen:

extracellulaire buffering: extracellulaire verdeling van zuurvalenties;
intracellulaire buffering

Ademhalingsbuffering:

Stimulatie van longademhaling in een poging PCO2 te verminderen.
Nierrespons: (1) uitscheiding van ammonium en titreerbare zuren, (2) reabsorptie en vorming van nieuwe bicarbonaten.

Metabole acidose therapie:

toediening van natriumbicarbonaat;
correctie van de onderliggende oorzaak:

Bij gebruik van koolzuuranhydraseremmers is staken noodzakelijk.

Als diarree aanwezig is: suppletie met hydro-elektrolyten en gebruik van loperamide (middel tegen diarree) heeft de voorkeur

bij lactaatacidose moet hypotensie worden verholpen
bij keto-acidose toediening van insuline
bij intoxicatie: opwekken van braken en maagspoeling
bij nierinsufficiëntie: gebruik van ACE-remmers en sartanen; bij gevorderde chronische nierinsufficiëntie: dialyse.

ADEMHALINGSACIDOSE (acuut of chronisch)

Definitie: neiging om de pH te verlagen als gevolg van verminderde ventilatie, met ophoping van CO2 en verhoging van pCO2.

2 vormen:

acuut: niet gecompenseerd door niermechanismen
chronisch: gecompenseerd door de nier

Oorzaken van alveolaire hypoventilatie

Pulmonale:

longontsteking
emfyseem
acuut longoedeem
trauma
luchtwegobstructie

gerelateerde berichten

Gezondheidsuitgaven in Italië: een groeiende last voor huishoudens

11-2024-XNUMX

Volièrewaarschuwing: tussen virusevolutie en menselijke risico's

4-2024-XNUMX

Een dag in het geel tegen endometriose

28-2024-XNUMX

Hoop en innovatie in de strijd tegen alvleesklierkanker

27-2024-XNUMX

Extra-pulmonaal

zwaarlijvigheid
kyphoscoliose
CZS laesies

Tekenen en symptomen: hoofdpijn, dyspnoe, cyanose en hypertensie; mentale verwarring

Laboratoriumgegevens:

verhoogde pCO2 (> 44 mmHg)
pH normaal of < 7.40 (indien gecompenseerd < 7.36)
verhoogde totale CO2
HCO3- normaal of verlaagd in gedecompenseerde vormen
Zure urine, vooral bij gedecompenseerde acidose
Verlaagde serum Cl-

Compensatie tijdens respiratoire acidose:

– Acuut: weefselbuffer (met bicarbonaatproductie)

– Chronisch: nier

Therapie: van de onderliggende ziekte die de acidose veroorzaakte.

ZUUR-BASE BALANS: METABOLISCHE ALKALOSES

Definitie: neiging tot pH-stijging als gevolg van verhoogde plasmabicarbonaten en compenserende pulmonale hypoventilatie (poging om pCO2 te verhogen).

Het wordt over het algemeen als een goedaardige aandoening beschouwd, maar moet worden gecorrigeerd.

Oorzaken:

Gastro-intestinale H+-verliesvormen: overvloedig braken en neus-maagdrainage, en hoge Cl-diarree (de laatste: van villeus adenoom of aangeboren diarree);
Renale H+-verliesvormen: diuretica (behalve: koolzuuranhydraseremmers en K+-reserves); aandoeningen van de niertubuli;
Vormen van extracellulaire volume-uitbreiding: primair en secundair hyperaldosteronisme, Cushing's S;
Inslikken van alkalische zouten;

Er zijn dus 2 vormen van alkalose:

- Hypokaliëmische alkalose: typisch van primair hyperaldosteronisme

- Hypochloremische alkalose: typisch van hoge Cl-diarree.

Tekenen en symptomen: langzame en oppervlakkige ademhaling, neuromusculaire hyperexcitatie; hieraan moeten de tekenen en symptomen worden toegevoegd die kenmerkend zijn voor elke uitlokkende oorzaak (onbedwingbaar braken, uitdroging, asthenie, verwardheid, enz.)

Laboratoriumgegevens:

pH ≥ 7.42
pCO2 ≥ 44 mmHg
HCO3- > 25 mEq/l

Alkalische urine

Behandeling van metabole alkalose: toediening van oplossingen van: NaCl- en K+-zouten

In wanhopige omstandigheden: toediening van zuren.

Als laatste redmiddel: dialyse.

ZUUR-BASE BALANS: ADEMHALINGSALKALOSE

Definitie: neiging tot stijging van de pH-waarde van het bloed met hyperventilatie en verhoogde eliminatie van CO2 met uitgeademde lucht.

2 vormen:

acuut: niet gecompenseerd door niermechanismen
chronisch: gecompenseerd door de nier

Oorzaken:

Hyperventilatie van pulmonale oorsprong: pneumopathieën

Hyperventilatie van extrapulmonale oorsprong:

Organische ziekten: encefalitis en meningitis, neoplasmata, hyperthyreoïdie en bloedarmoede
Psychische stoornissen: neurose en overmatige angst
Symptomatische veranderingen: ontwikkeling van koorts en pijn
Traumatische aandoeningen: trauma, aandoeningen als gevolg van grote hoogte, zwangerschapstoestand
Geneesmiddeleninname: salicylaten in primis

Tekenen en symptomen: de symptomatologie wordt over het algemeen gemaskeerd door die van de basispathologie; we hebben echter hyperventilatie, tachypnoe en polypneu; maar ook: misselijkheid, braken, paresthesieën, hartritmestoornissen; mogelijke evolutie naar coma.

Complicaties van alkalose => hypocalciëmie en dus: tetanie, spasmen, paresthesieën; hartkloppingen en cardiale extrasystolen.

Laboratoriumgegevens: