Endringer i syre-basebalansen: respiratorisk og metabolsk acidose og alkalose

By Cristiano Antonino On April 11, 2023

La oss snakke om endringer i syre-basebalansen: pH i arterielt blod opprettholdes innenfor normale grenser (7.38-7.42; dvs. 7.40 ± 0.02) ved bidrag fra buffersystemer

Den viktigste av disse er bikarbonat-karbonsyresystemet, hvis forhold er 20:1.

Å opprettholde dette forholdet avhenger i stor grad av lungeventilasjon, som regulerer CO2-spenningen i blodet.

Skjematisk kan det sies at H+-ioner produsert i kroppen og frigjort til de ekstracellulære væskene umiddelbart bufres og skilles ut:

CO2 gjennom lungene (pCO2 i blodet holdes normalt mellom 36 og 44 mmHg)
Ikke-flyktige syrer gjennom nyrene => elimineres i form av titrerbare syrer (hovedsakelig fosfater) og NH+4; samtidig reabsorberer nyrene de filtrerte bikarbonatene
Bikarbonater i blodet opprettholdes mellom 22 og 25 mEq/l plasma.

Syre-basebalanse: patofysiologi

Acidose eller alkalose oppstår når den normale syre-basebalansen er forstyrret.

Den respektive senkingen og hevingen av pH kan forhindres ved hjelp av kompensasjonsmekanismer.

Skillet mellom metabolsk og respiratorisk indikerer tilstander der det er en forstyrrelse i reguleringen av bikarbonater eller CO2, som utgjør henholdsvis metabolske og respiratoriske komponenter i syre-basebalansen.

Hvis pH ikke endres => acidose eller kompensert alkalose

Hvis pH endres => dekompensert acidose eller alkalose

Eksempler:

Enkle forstyrrelser i syre-basebalansen: metabolsk på grunn av reduserte plasmabikarbonater ved ketoacidotisk diabetes.

Blandede lidelser (metabolsk og respiratorisk): redusert plasmabikarbonat fra ketoacidose + økt pCO2 fra alveolær hypoventilasjon.

Hemogasanalyse (arteriell blodprøvetaking fra arterier i humerus, radial eller femoral): kvantifisering av gasser, pH og bikarbonater.

METABOLISK SYRE

Definisjon Tendens til: redusert pH i blodet, redusert plasma HCO3- (bikarbonat) og tilstedeværelse av kompensatorisk hyperventilering (forsøk på å senke pCO2-nivåer).

Metabolsk acidose, forårsaket av aniongap:

I plasma er normalt summen av kationer (positivt ladede ioner, hovedsakelig representert av Na+) trukket fra summen av anioner (negativt ladede ioner: Cl- og HCO3-), dvs.: Na – (Cl + HCO3) = aniongap = 8-16 m mol/L;

På dette grunnlaget kan acidose deles inn i 2 grupper:

Med NORMAL ANION GAP: verdien av aniongapet ovenfor endres ikke.

proksimalt, distalt, fra diuretika og blandet: proksimalt-distal: ingen forsuring av urin; vanligvis assosiert med: nefrolithiasis og nefrokalsinose; renal tubulær acidose

bruk av karbonsyreanhydrasehemmere;

kraftig diaré;

Med ØKT ANION GAP: aniongapet-verdien økes

laktacidose i tilfelle av: hypotensjon, arteriovenøse shunts, akutt arteriell okklusjon, langvarig trening;

keto-acidose under diabetes mellitus;

rus, av: metanol eller salisylater;

NYREUTSLIKHET

Tegn og symptomer: hyperpné med Kussmauls pust (typisk for akutte former), døsighet obnubilasjon av sensorium opp til koma i de verste tilfellene.

Da har vi også kvalme, oppkast, risiko for arytmier i et allerede kompromittert hjerte, hypotensjon opp til kardiogent sjokk.

Til de ovennevnte tegn og symptomer må legges de som er karakteristiske for hver av de etiologiske formene som er nevnt.

Merk: Langvarig acidose (som den fra CRI) tolereres vanligvis godt og det kan bare være polypné.

Laboratoriedata

pH ≤ 7.36
pCO2 normal eller redusert
HCO3- < 22 mekv/l
sur urin

Metabolsk acidose: kroppens respons på acidose

Buffer:

ekstracellulær buffering: ekstracellulær fordeling av syrevalenser;
intracellulær buffering

Respiratorisk buffering:

Stimulering av lungeånding i et forsøk på å redusere PCO2.
Nyrerespons: (1) utskillelse av ammonium og titrerbare syrer, (2) reabsorpsjon og generering av nye bikarbonater.

Metabolsk acidosebehandling:

administrering av natriumbikarbonat;
korrigering av den underliggende årsaken:

Hvis det er bruk av karbonsyreanhydrasehemmere, er seponering nødvendig.

Hvis diaré er tilstede: påfyll av hydroelektrolytt og bruk av loperamid (anti-diaré) er å foretrekke

ved laktacidose må hypotensjon forsvinne
ved ketoacidose administrering av insulin
ved rus: induksjon av oppkast og mageskylling
ved nyreinsuffisiens: bruk av ACE-hemmere og sartaner; ved avansert kronisk nyresvikt: dialyse.

RESPIRATORISK ACIDOSE (akutt eller kronisk)

Definisjon: tendens til å redusere pH på grunn av redusert ventilasjon, med akkumulering av CO2 og økning av pCO2.

2 former:

akutt: ikke kompensert av nyremekanismer
kronisk: kompensert av nyren

Årsaker til alveolær hypoventilasjon

Lunge:

lungebetennelse
emfysem
akutt lungeødem
traumer
luftveisobstruksjon

Helseutgifter i Italia: en økende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellom virusutvikling og menneskelige risikoer

April 4, 2024

En dag i gult mot endometriose

Mar 28, 2024

Håp og innovasjon i kampen mot kreft i bukspyttkjertelen

Mar 27, 2024

Ekstrapulmonal

fedme
kyfoskoliose
CNS lesjoner

Tegn og symptomer: hodepine, dyspné, cyanose og hypertensjon; mental forvirring

Laboratoriedata:

økt pCO2 (> 44 mmHg)
pH normal eller < 7.40 (hvis kompenserte former < 7.36)
økt total CO2
HCO3- normal eller redusert i dekompenserte former
Sur urin, spesielt ved dekompensert acidose
Redusert serum Cl-

Kompensasjon under respiratorisk acidose:

– Akutt: vevsbuffer (med produksjon av bikarbonat)

– Kronisk: nyre

Terapi: av den underliggende sykdommen som forårsaket acidosen.

SYRE-BASEBALANSE: METABOLISK ALKALOSE

Definisjon: tendens til pH-stigning på grunn av økte plasmabikarbonater og kompenserende pulmonal hypoventilasjon (forsøk på å øke pCO2).

Det anses generelt som en godartet tilstand, men må korrigeres.

årsaker:

Gastrointestinal H+ tapsformer: kraftig oppkast og naso-gastrisk drenering, og høy Cl-diaré (sistnevnte: fra villøst adenom eller medfødt diaré);
Former for tap av nyre H+: diuretika (unntatt: karbonsyreanhydrasehemmere og K+ reservedeler); renal tubulære sykdommer;
Ekstracellulære volumekspansjonsformer: Primær og sekundær hyperaldosteronisme, Cushings S;
Svelging av alkaliske salter;

Så det er 2 former for alkalose:

– Hypokalemisk alkalose: typisk fra primær hyperaldosteronisme

– Hypokloremisk alkalose: typisk fra høy Cl-diaré.

Tegn og symptomer: langsom og grunn pust, nevromuskulær hypereksitabilitet; til disse må legges tegn og symptomer som er karakteristiske for hver utløsende årsak (uutvangelig oppkast, dehydrering, asteni, forvirring, etc.)

Laboratoriedata:

pH ≥ 7.42
pCO2 ≥ 44 mmHg
HCO3- > 25 mekv/l

Alkalisk urin

Behandling av metabolsk alkalose: administrering av løsninger av: NaCl og K+ salter

Under desperate forhold: administrering av syrer.

Som en siste utvei: dialyse.

SYRE-BASEBALANSE: ÅNDEDRETTSALKALOSE

Definisjon: tendens til at blodets pH-nivå stiger ved hyperventilering og økt eliminering av CO2 med utåndet luft.

2 former:

akutt: ikke kompensert av nyremekanismer
kronisk: kompensert av nyren

årsaker:

Hyperventilering av lungeopprinnelse: pneumopatier

Hyperventilering av ekstrapulmonal opprinnelse:

Organiske sykdommer: encefalitt og meningitt, neoplasmer, hypertyreose og anemi
Psykiske lidelser: nevrose og overdreven angst
Symptomatiske endringer: utvikling av feber og smerte
Traumatiske tilstander: traumer, lidelser på grunn av høy høyde, graviditetstilstand
Legemiddelinntak: salisylater i primis

Tegn og symptomer: symptomatologien er generelt maskert av den grunnleggende patologien; men vi har hyperventilering, takypné og polypné; men også: kvalme, oppkast, parestesier, arytmier; mulig utvikling til koma.

Komplikasjoner av alkalose => hypokalsemi og derfor: tetany, spasmer, parestesier; hjertebank og ekstrasystoler i hjertet.

Laboratoriedata: