Complicações orgânicas da hipertensão
Lesões vasculares relacionadas à hipertensão: A maioria das lesões vasculares em pacientes hipertensos depende diretamente da gravidade da hipertensão.
Estas lesões podem induzir o desenvolvimento de lesões teciduais, tanto hemorrágicas como isquémicas.
As alterações vasculares no hipertenso são: espessamento arteriolar, arteriosclerose, necrose arteriolar, aneurismas arteriais e microvasculares, hiperplasia fibromuscular da média.
O espessamento arteriolar é a base do aumento da resistência vascular periférica característica da hipertensão
Por meio dessa alteração estrutural vascular, o estresse exercido sobre o indivíduo miocelular diminui, permanecendo a capacidade de maior vasoconstrição, o que protege o tecido do risco de hiperperfusão, deslocando o limite superior da autorregulação para níveis mais altos, mas o expõe ao risco de hipoperfusão devido a quedas bruscas de pressão abaixo do limite inferior da autorregulação.
A aterosclerose é promovida pela hipertensão por diferentes mecanismos, ainda mais se coexistirem outros fatores de risco, enquanto a necrose arteriolar é típica da fase maligna.
Aneurismas da aorta expõem a pessoa ao risco de dissecção fatal, enquanto pequenos aneurismas das artérias cerebrais são locais de ruptura e causam hemorragia cerebral. A documentação da existência de vasculopatia aterosclerótica é útil para a estratificação de risco, bem como para fins terapêuticos e faz uso de métodos ultrassonográficos e radiológicos comuns.
Hipertensão e hipertrofia ventricular esquerda
Na hipertensão essencial, o coração pode inicialmente parecer normal no exame objetivo e nas investigações instrumentais (ECG, ecocardiograma e radiografia de tórax).
Com o passar do tempo, a sobrecarga hemodinâmica crônica causada pela hipertensão arterial promove aumento do volume e do número de miocardiócitos por meio do aumento do estresse parietal do ventrículo esquerdo.
Além da sobrecarga hemodinâmica, a ativação do sistema nervoso simpático, do sistema renina-angiotensina circulante e tecidual, fatores de crescimento e genética também contribuem para a patogênese da hipertrofia.
O aumento da massa miocárdica normaliza o estresse na célula única.
A hipertrofia do ventrículo esquerdo é um achado freqüente de autópsia no paciente hipertenso.
O ecocardiograma é o exame mais preciso para documentar a existência de hipertrofia ventricular esquerda in vivo.
É arbitrariamente definido como um aumento na massa ventricular esquerda superior a 131 g/m2 em homens e 100 em mulheres.
A massa ventricular esquerda correlaciona-se com os níveis tensores, tanto 'aleatórios' como 'ambulatórios'.
A presença de hipertrofia ventricular esquerda está associada a pior prognóstico, devido ao risco aumentado de arritmias, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, morte súbita e arteriopatia obliterante de membros inferiores.
A hipertrofia do ventrículo esquerdo é parcialmente corrigida pela terapia anti-hipertensiva, realizada por longos períodos.
Retinopatia hipertensiva
A retina é a única parte do corpo em que as arteríolas de resistência podem ser observadas diretamente.
O exame do fundo de olho é, portanto, de fundamental importância na pessoa hipertensa para documentar os efeitos da doença no leito vascular.
A primeira classificação da retinopatia hipertensiva é a de Keith, Wagener e Baker (1939).
Tem o mérito histórico de ter identificado algumas lesões elementares, mas atualmente está desatualizado na descrição das próprias lesões, porque algumas delas são comuns tanto à hipertensão quanto à aterosclerose e porque muitas vezes coexistem lesões diferentes e não são expressões de diferentes estágios da doença. a doença.
As alterações encontradas nos hipertensos são: aumento da tortuosidade arterial, aumento do reflexo axial com artérias em 'fio de prata', cruzamentos ou compressões arteriovenosas, hemorragias em 'chamas', exsudatos moles ou algodonosos, exsudatos duros e brilhantes, papiledema.
O aumento da tortuosidade arterial e das artérias "fio de prata" estão ligados à hipertensão e ao envelhecimento. O aumento do reflexo axial é uma expressão do espessamento da parede do vaso.
Cruzamentos entre artérias e veias são comumente observados na retina normal, mas quando a parede arteriolar está espessada, as veias são comprimidas e parecem ocluídas.
Exsudatos moles são uma expressão de infartos retinianos, enquanto exsudatos duros consistem em depósitos lipídicos.
O edema de papila é um inchaço do disco óptico associado a edema cerebral.
As alterações específicas na hipertensão são: alterações de calibre (vasoespasmo alternando com vasodilatação, vasoespasmo difuso com aumento da relação calibre veia/artéria), exsudatos algodonosos e hemorragias em chamas, edema de papila e inchaço do disco óptico. A classificação de Keith, Wagener e Baker identifica os seguintes graus:
- Grau I: alterações vasculares modestas
- Grau II: alterações em fio de prata, tortuosidade e compressões arteriovenosas
- Grau III: hemorragias retinianas e manchas algodonosas e/ou exsudatos duros e brilhantes
- Grau IV: hemorragias retinianas, exsudatos e papiledema.
No paciente hipertenso, as alterações retinianas mais avançadas só aparecem na presença de pressão diastólica acima de 125 mmHg, que persiste por algum tempo ou aumenta rapidamente.
O diagnóstico de retinopatia hipertensiva avançada, com hemorragias e exsudatos, e edema de papila, requer a instituição imediata de terapia anti-hipertensiva.
Nefropatia hipertensiva: a hipertensão é causa e consequência de muitas doenças renais
A hipertensão arterial sistêmica é provavelmente o fator de risco mais importante para o declínio progressivo da função renal, que ocorre devido à perda contínua de néfrons.
Por outro lado, a maioria dos pacientes normotensos que apresentam doença renal desenvolvem hipertensão que piora à medida que a função renal diminui progressivamente.
A esclerose glomerular progressiva é o evento final comum a muitas doenças renais, sem distinguir características anatomopatológicas macroscópicas e microscópicas.
Segue-se que uma vez que o rim está em falência terminal, a causa primária é irreconhecível tanto anatomopatologicamente quanto clinicamente.
É por isso que na fase terminal muitas vezes é difícil, se não impossível, distinguir a nefropatia hipertensiva da hipertensão resultante da doença renal.
A incidência de nefropatia hipertensiva, definida como insuficiência renal terminal na qual a hipertensão de longa duração é o único agente etiológico, é desconhecida.
No entanto, a maioria dos pacientes hipertensos hoje não apresenta complicações renais graves.
No entanto, atualmente acredita-se que a hipertensão seja, depois do diabetes, a segunda principal causa de insuficiência renal terminal e seja responsável por quase 50 novos casos de insuficiência renal terminal por ano por milhão de habitantes.
O número de hipertensos que chegam à diálise ou transplante está aumentando constantemente, especialmente após a redução da mortalidade cardíaca e cerebrovascular.
Do ponto de vista anatomopatológico, a nefroesclerose hipertensiva caracteriza-se por rins enrugados com superfície irregular e grosseiramente granular.
As arteríolas apresentam espessamento e fibrose, separação da lâmina elástica interna e jalinização.
A lesão glomerular é focal e manifesta-se com colapso glomerular e esclerose; o túbulo é atrófico.
A nefropatia hipertensiva é provavelmente causada por múltiplos mecanismos, incluindo isquemia com hipoperfusão glomerular (particularmente em pacientes com hipertensão nefrovascular), hipertensão glomerular (resultante de vasoconstrição inadequada da arteríola aferente), hipercolesterolemia, disfunção endotelial com trombose intracapilar, passagem aumentada de macromoléculas no mesângio e Cápsula de Bowman, que estimula a síntese de componentes da matriz e danos tubulares.
Do ponto de vista clínico, o diagnóstico de nefropatia hipertensiva é principalmente presuntivo
O exame de urina permite descartar outras causas de nefropatia: entretanto, é comum a presença de proteinúria modesta (1.5-2 g/dia) sem cilindrúria.
Alguns hipertensos têm uma excreção urinária de albumina maior que o normal (15 mg/min), mas isso não é detectável com o exame padrão.
A presença de microalbuminúria (intervalo de 30-300 mg/min) é acompanhada por aumento do risco cardiovascular e é provavelmente uma expressão de dano endotelial multidistrital.
A radiologia diagnóstica não ajuda na definição de nefropatia hipertensiva, mas permite descartar outras causas de doença renal.
O exame de biópsia geralmente é de pouca utilidade. O diagnóstico de nefropatia hipertensiva é, portanto, muitas vezes presuntivo e somente um acompanhamento adequado dos pacientes hipertensos permitirá documentar sua verdadeira incidência na população e os efeitos a longo prazo da terapia anti-hipertensiva.
Complicações cerebrais relacionadas à hipertensão
O risco de morte e dano neurológico permanente por doença cerebrovascular aumenta progressivamente com a idade, e nos idosos os acidentes cerebrovasculares representam 20% das causas de morte.
Nos sobreviventes de AVC, os danos neurológicos permanentes representam um custo individual e social difícil de calcular.
A hipertensão é o principal fator de risco para a cerebropatia vascular, mas a terapia da hipertensão, como tem sido conduzida até agora, só reduziu o número de acidentes vasculares cerebrais na população em 40%.
Isso sugere que o controle da hipertensão ainda é inadequado, que os anti-hipertensivos utilizados até o momento têm efeitos indesejáveis que atenuam seus potenciais benefícios e que nem todos os fatores de risco cardiovascular estão totalmente compreendidos.
As doenças cerebrais associadas à hipertensão arterial são: infarto cerebral aterotrombótico, tromboembolismo cerebral, hemorragia cerebral, hemorragia subaracnóidea e ataque isquêmico transitório.
O AVC é a lesão cerebral mais frequente em hipertensos brancos com hipertensão moderada e leve.
No entanto, o risco geral de acidente vascular cerebral em uma pessoa hipertensa é cerca de metade do risco de infarto do miocárdio.
A incidência é de cerca de 2% ao ano em pacientes com hipertensão moderada e 0.5% em pacientes com hipertensão leve
Os acidentes vasculares cerebrais mais frequentes são os enfartes cerebrais.
Eles se originam da aterotrombose dos grandes vasos intracranianos e se manifestam clinicamente como acidentes vasculares cerebrais evidentes, infartos lacunares e ataques isquêmicos transitórios.
Embora de origem multifatorial, o infarto cerebral aterotrombótico é três vezes mais frequente em hipertensos do que em normotensos, em ambos os sexos e em todas as idades.
O risco aumenta com o aumento da pressão arterial sistólica e diastólica.
O tromboembolismo se origina de trombos no ventrículo esquerdo ou no átrio esquerdo se coexistir fibrilação atrial.
Outra fonte de embolia é uma placa ulcerada das artérias carótidas extracranianas.
O quadro clínico é o de um acidente vascular cerebral evidente ou ataque isquêmico cerebral transitório.
A hemorragia cerebral é uma complicação frequente da hipertensão grave, especialmente na raça negra.
É causada principalmente por microaneurismas intracerebrais rompidos.
A hemorragia subaracnóidea ocorre devido a aneurismas saciformes rompidos do polígono de Willis, principalmente com base em malformações.
Não há documentação definitiva sobre o papel da hipertensão na patogênese da ruptura, mas o tratamento da hipertensão previne recorrências.
O diagnóstico das complicações cerebrovasculares da hipertensão é primariamente anamnéstico e clínico, mas também utiliza métodos neurorradiológicos e ultrassonográficos.
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