Herzerkrankungen und Drogenabhängigkeit: Welche Auswirkungen hat Kokain auf das Herz?

By Cristiano Antonio On Jan 13, 2023

Kokainkonsum ist ein weltweit zunehmend verbreitetes Phänomen. Die offensichtlichen und vorübergehenden Vorteile, die diese Substanz bietet, führen jedoch oft zu Abhängigkeits- und Missbrauchszuständen mit sehr schwerwiegenden, manchmal irreversiblen klinischen Folgen

WIE VERBREITET IST KOKAIN?

UNODC (die UN-Agentur, die den Drogenkonsum weltweit überwacht) berichtet, dass der Kokainkonsum in den letzten Jahren in einigen Ländern der Welt, insbesondere in Nordamerika und Westeuropa, stetig zugenommen hat.

Der Europäische Drogenbericht 2018 stimmt darin überein, dass Kokain zunehmend auf den europäischen Märkten präsent ist, was auch durch Abwasseranalysen in einigen großen Metropolen belegt wird.

Die Einzelhandelspreise sind stabil, während die Reinheit dieses Medikaments auf dem höchsten Stand der letzten zehn Jahre liegt.

In Europa gibt es zwei Arten von Kokain: Am häufigsten ist Kokainpulver (in Form von Salzen), während Crack-Kokain (freie Base), das durch Inhalieren von Rauch aufgenommen wird, weniger leicht erhältlich ist.

Historisch gesehen gelangt das meiste Kokain mit großen Containerschiffen über die Häfen der iberischen Halbinsel nach Europa, aber die jüngsten Beschlagnahmungen deuten darauf hin, dass diese Route nicht mehr die einzige ist.

Tatsächlich überholte Belgien 2016 Spanien als das Land mit der größten Menge an in Häfen beschlagnahmtem Kokain.

KOKAIN: WER BENUTZT ES UND WIE?

Kokain wird im Gegensatz zu anderen Substanzen in der Regel zwanghaft (Binge) konsumiert, gefolgt von Perioden des Nichtkonsums, die aus neurochemischer Sicht einer starken Verarmung an Neurotransmittern entsprechen.

Bevorzugt wird der nasale Weg (Schnupfen) und nur selten der elterliche Weg verwendet.

In letzter Zeit ist es üblicher geworden, Kokain in seiner Grundform zu rauchen: Crack

Kokain wird von Menschen aus allen sozialen Schichten ohne ethnische Unterschiede konsumiert, und es gibt auch Hinweise darauf, dass junge Frauen häufiger als ihre männlichen Altersgenossen zu Essattacken neigen.

Der Konsum von Kokain steht in engem Zusammenhang mit den pharmakologischen Eigenschaften der Substanz, den Merkmalen des Individuums und der Umwelt.

Diese Substanz wird, vielleicht mehr als jede andere Droge, in bestimmten sozialen Kontexten und von bestimmten Personengruppen konsumiert.

Tatsächlich ist erwiesen, dass Umweltfaktoren absolut entscheidend für die Bestimmung einer Nutzungsverstärkung sind.

Noch weitgehend zu klären ist der Einfluss bestimmter Persönlichkeitsrahmen oder wie unterschiedliche Persönlichkeitsstrukturen mehr oder weniger anfällig für Kokainkonsum sein können.

WIE FUNKTIONIERT KOKAIN?

Je reiner die Substanz, desto größer die erzielten klinischen Wirkungen.

In der Praxis wird Kokain jedoch immer wieder mit anderen Verbindungen verfälscht wie:

Mannit;
Laktose oder Glukose, um sein Volumen zu erhöhen;
Koffein;
Lidocain;
Amphetamin, um seine Wirkung zu verstärken (Bastos, Hoffman, 1976).

Kokain, das normalerweise verkauft wird, enthält 10 bis 50 Prozent Wirkstoff und erreicht nur sehr selten 70 Prozent.

Pharmakologisch ist Kokain in der Lage, die neuronale Wiederaufnahme von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin zu blockieren und die glutamaterge Übertragung zu erhöhen.

KLINISCHE AUSWIRKUNGEN AUF DEN KÖRPER

Die klinischen Wirkungen von Kokain sind direkt proportional zur verabreichten Dosis.

Dosen zwischen 25 und 125 mg führen zu den gewünschten Wirkungen, bestehend aus:

Euphorie;
erhöhte Geselligkeit und Energie;
reduziertes Schlafbedürfnis;
scheinbare und vorübergehende Effizienzsteigerung.

Höhere Dosen der Substanz über 150 mg führen zu:

Vasokonstriktion;
erhöhte Herzfrequenz und Temperatur;
Erweiterung der Pupille des Auges bei Lichtmangel (Mydriasis)
bei nasaler Einnahme starke örtliche Betäubung.

Dosen über 300 mg können selbst bei toleranten Personen zu Überdosierungen führen

stereotypes und sich wiederholendes Verhalten
Angst;
Panikattacken;
Paranoia;
Halluzinationen;
Aggression;
Gewalt;
Herz-Kreislauf-Probleme wie Myokardinfarkt oder Angina pectoris; Arrhythmien;
neurologische Unfälle wie Schwindel, Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen, Ischämie, Herzinfarkt und Blutungen.

Durch den Anstieg von Dopamin im Gehirn ist es auch in der Lage, eine Steigerung der sexuellen Erregung herbeizuführen.

Kokain wird normalerweise wegen seiner psychostimulierenden Fähigkeiten missbraucht

Es ist zu bedenken, dass das Zentralnervensystem nicht über eine gewisse Grenze hinaus künstlich stimuliert werden kann, da es bei Übererregung in relativ kurzer Zeit zu metabolischer Erschöpfung neigt.

Tatsächlich ist es üblich, nach echten Essanfällen starke Symptome zu beobachten

Depression;
Mangel an Motivation;
Schläfrigkeit;
Paranoia;
Reizbarkeit und Psychose (Gold, Verebey, 1984).

WIE LANGE HÄLT DIE WIRKUNG VON KOKAIN AN?

Bei nasaler Einnahme beträgt die Halbwertszeit – d. h. die Zeit, die benötigt wird, um die anfängliche Konzentration oder Aktivität einer Substanz zu halbieren – etwa 80 min, 60 min bei parenteraler Verabreichung und 50 min bei oraler Einnahme.

Im Urin nachgewiesene Metaboliten bleiben etwa 1 Woche bestehen.

Kokain kann, wie viele Missbrauchssubstanzen, Toleranz, Abhängigkeit und Entzug hervorrufen, sobald seine Verabreichung abrupt beendet wird.

DIE 2 PHASEN DES RÜCKTRITTS

Die durch Kokain induzierten Entzugserscheinungen, insbesondere bei chronischen Konsumenten, sind besonders intensiv.

Sie ist durch drei Phasen gekennzeichnet.

Die erste, definiert als Crash-Phase, die wenige Tage nach Beendigung des Konsums (1-3 Tage) auftritt, ist geprägt von Depressionen, Schlafstörungen und nur mäßigem Verlangen – also dem intensiven und unbändigen Verlangen, die Substanz zu sich zu nehmen.
Die zweite, die 2 bis 10 Tage nach dem Absetzen auftritt, erkennt den Höhepunkt der Entzugserscheinungen mit Dysphorie, Energielosigkeit, gesteigertem Appetit, weit verbreiteten Schmerzen und Kopfschmerzen, Angstzuständen, Paranoia, Halluzinationen, Wahnvorstellungen, starken Stimmungsschwankungen, Schläfrigkeit und starkem Verlangen.

Die dritte Phase tritt nach der ersten Woche auf und kann bis zu Monate dauern und ist gekennzeichnet durch episodisches Verlangen, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit, Unruhe.

Von besonderem Interesse aus neurobiologischer und klinischer Sicht ist eines der wichtigsten Symptome der Kokainsucht: das Verlangen.

AUSWIRKUNGEN AUF DAS HERZ

Ischämie und akuter Myokardinfarkt sind die am häufigsten beschriebenen Pathologien bei Kokainmissbrauch, aber die Auswirkungen dieser Substanz auf das Herz-Kreislauf-System sind vielfältig und komplex und können zu einer Vielzahl von Komplikationen führen, die von akuten Koronarsyndromen bis hin zu Aortendissektion und plötzlichem Auftreten reichen Tod durch arrhythmische Ursachen.

Der Hauptmechanismus, aber nicht der einzige, ist ein erhöhter Spiegel zirkulierender Katecholamine und eine verlängerte Stimulation adrenerger Rezeptoren im Herzen.

Diese Veränderung führt zu verschiedenen Effekten, einschließlich einer Erhöhung der Herzfrequenz, des systemischen Blutdrucks und der Kontraktilität der Herzzellen, die alle zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf des Myokards führen.

Umgekehrt induziert Kokain auf koronarer Ebene eine Vasokonstriktion und damit eine Verringerung des Blutflusses zum Herzmuskel, was zu einem Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffversorgung und daraus resultierenden ischämischen Leiden führt.

Veränderungen in der Gerinnung

Neben den hämodynamischen Effekten führt Kokainkonsum auch zu Gerinnungsstörungen im prothrombotischen Sinne; Es gibt zahlreiche Fälle von akutem Thrombose-Myokardinfarkt im Zusammenhang mit Kokainkonsum, selbst wenn keine signifikante Koronararterienstenose vorliegt.

Kokain fördert Thrombosen, indem es die Expression von Molekülen verändert, die an der Blutplättchenaktivierung und -aggregation beteiligt sind, entzündungsfördernd wirken und am biochemischen Gerinnungsprozess beteiligt sind.

Einer der wichtigsten prothrombotischen Mechanismen im Zusammenhang mit Kokainkonsum ist die endotheliale Dysfunktion: Das Endothel ist das „Gewebe“, das die innere Oberfläche der Blutgefäße und des Endokards auskleidet und eine grundlegende Rolle bei der richtigen Regulierung des Gefäßtonus (Vasodilatation und Vasokonstriktion) spielt. , bei entzündlichen Prozessen, Arteriosklerose und Blutgerinnung.

Kokain fördert die Bildung von Blutgerinnseln und beschleunigt den Prozess der Atherosklerose, indem es die Produktion von Substanzen, die all diese Prozesse regulieren, durch die Endothelzellen verändert. (3)(4)(8)

Herzinfarkt

Patienten mit Angstzuständen oder andauerndem Myokardinfarkt aufgrund von Kokainmissbrauch können zum Zeitpunkt der Aufnahme in die Notaufnahme nicht von der Allgemeinbevölkerung in Bezug auf die Merkmale und die Dauer der Schmerzen und die Koexistenz anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren (Rauchen, Familie) zu unterscheiden sein Vorgeschichte, Diabetes, Dyslipidämie usw.), obwohl sie im Durchschnitt jünger sind als der Durchschnitt für Personen mit koronarer Herzkrankheit aufgrund anderer Ursachen.

Bei einem Kokainfarkt variiert der Zeitpunkt des Auftretens der Symptome nach der letzten Einnahme der Substanz zwischen 30 Minuten und mehreren Stunden (manchmal mehr als 15 Stunden nach der Einnahme), mit einem Spitzenwert etwa eine Stunde nach der Einnahme; Das Auftreten von Symptomen hängt nicht immer mit der eingenommenen Dosis oder der Art der Anwendung zusammen. (3)

Fallberichte über kokainabhängige Patienten, die einen akuten Herzinfarkt erlitten haben, zeigen, dass bei einer angiographischen Untersuchung sowohl normale Koronararterien als auch stenosierende Läsionen zu sehen sind.

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Es muss jedoch betont werden, dass bei kokainabhängigen Patienten trotz jungen Alters und auch ohne zusätzliche kardiovaskuläre Risikofaktoren überwiegend ein Bild einer ausgeprägten und weit verbreiteten Atherosklerose zu beobachten ist.

Langfristig kann eine fortschreitende Verschlechterung der Herzfunktion beobachtet werden, auch ohne vorherige symptomatische ischämische Ereignisse, mit einer signifikanten Verringerung der „Pumpfunktion“ und der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz.

Diese Herzfunktionsstörung scheint das Ergebnis mehrerer Faktoren zu sein, wie zum Beispiel:

asymptomatische subendokardiale Ischämie;
wiederholte Exposition gegenüber überschüssigen Katecholaminen;
erhöhte Apoptose (Tod) von Myozyten;
Induktion von Veränderungen in der Struktur der Herzzellen selbst.

Zusätzlich zu ischämischen Schäden, die durch Katecholamine oder Thrombosephänomene vermittelt werden, kann Kokain Myokardzellen direkt schädigen, indem es die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies erhöht, die an oxidativen Stressprozessen beteiligt sind. (5)

Kokain und Arrhythmien

Kokainmissbrauch ist auch mit arrhythmischen Phänomenen unterschiedlichen Ausmaßes verbunden:

Tachykardie und/oder Bradykardie;
Beginn von Leitungsstörungen;
supraventrikuläre Tachykardien;
ventrikuläre Tachykardie und Fibrillation;
Spitzentorsion;
Auftreten von elektrokardiographischen Mustern, die das Brugada-Syndrom (Syndrom im Zusammenhang mit plötzlichem Tod) nachahmen.

Die Mechanismen, durch die Kokain seine proarrhythmogene Wirkung ausübt, sind ebenfalls vielfältig.

Indem es auf der Ebene von Ionenkanälen (Natrium, Kalium, Kalzium) wirkt, kann es die normale Bildung und Weiterleitung des elektrischen Impulses verändern, und die erhöhte „Instabilität“ der Herzzellen, die durch den ischämischen Zustand induziert wird, bestimmt ein günstiges Substrat für das Einsetzen sowohl atrialer als auch ventrikulärer Arrhythmien.

Darüber hinaus wird bei Patienten, die beharrlich Kokain konsumieren, häufig ein linksventrikuläres Hypertrophiebild beobachtet, ein Phänomen, das nicht nur mit einem Infarkt assoziiert ist, sondern auch das Risiko von Herzrhythmusstörungen erhöht. (6,7)

Entzündung des Herzens

Das Auftreten von Endokarditis und Myokarditis ist bei Kokainsüchtigen nicht ungewöhnlich, in größerem Ausmaß bei intravenösen Konsumenten.

Der intravenöse Drogenkonsum ist ein Risikofaktor für das Eindringen von Krankheitserregern in den Blutkreislauf, was das Risiko einer Infektionskrankheit des Herz- und Klappengewebes erhöht, aber aus den Statistiken scheint Kokain selbst ein unabhängiger Risikofaktor im Vergleich zu anderen intravenösen Substanzen zu sein.

Es ist wahrscheinlich, dass die Erhöhung der Herzfrequenz und des systolischen Blutdrucks sowie das Bild einer endothelialen Dysfunktion zu Gefäß- und Herzklappenschäden führen können, die das Eindringen von Krankheitserregern in das Gewebe begünstigen können.

Bei Kokainsüchtigen wird auch eine höhere Inzidenz von vaskulären Pathologien wie Phlebitis und Thrombophlebitis beobachtet.

Auch die Inzidenz von Aortenpathologien (Dissektion, Ruptur) und Schlaganfällen (sowohl ischämisch als auch hämorrhagisch) ist bei Kokainsüchtigen statistisch höher als in der Allgemeinbevölkerung.

KOKAIN, RAUCHEN UND ALKOHOL

Alle kardiovaskulären Wirkungen von Kokain werden bei Personen verstärkt, deren Kokainmissbrauch mit Zigarettenrauchen kombiniert wird.

Der gleichzeitige Konsum von Alkohol verstärkt auch die Wirkung von Kokain, indem es seine Clearance verlangsamt und durch die Bildung von Cocaethylen, einem Methylester, der strukturell ähnlich wie Kokain ist und eine ähnliche biologische Aktivität auf dopaminerge Neuronen aufweist wie Kokain, das in der Leber gebildet wird, wenn Kokain und Ethylalkohol sind gleichzeitig im Umlauf.

BEHANDLUNG VON KOKAINKONSUM-STÖRUNGEN

Basierend auf bestehenden Suchttheorien wurde eine breite Palette von Behandlungen für Kokainkonsumstörungen entwickelt.

Kokainabhängigkeit bietet eine geringere Verfügbarkeit wirksamer pharmakologischer Protokolle, sodass psychotherapeutische Interventionen und insbesondere kognitive Verhaltensinterventionen eine zentrale Rolle einnehmen.

Dieses Modell der Psychotherapie hat die Strukturierung von Behandlungen ermöglicht, die häufiger als andere einer wissenschaftlichen Überprüfung der Wirksamkeit unterzogen wurden.

Innerhalb des verhaltensorientierten Ansatzes werden Ziele und therapeutische Maßnahmen gemäß den einzigartigen Merkmalen des Individuums, der Familie, dem Beziehungs- und Arbeitsumfeld, der Behandlungsphase und begleitenden pharmakologischen Behandlungen artikuliert.

Im Vergleich zu anderen Modellen der Psychotherapie legen kognitiv-behaviorale Ansätze besonderen Wert darauf, die Bedürfnisse einer Person mit den zu erreichenden Zielen in Einklang zu bringen.

Darüber hinaus wird die Therapie nach kurzfristigen Behandlungsschritten mit Zielen organisiert, die von Zeit zu Zeit mit dem Patienten vereinbart werden.

Unter diesen ist der erste, in chronologischer Reihenfolge, das allmähliche Erreichen der Abstinenz, insbesondere wenn ernsthafte Gesundheitsrisiken offensichtlich sind.

Der erste Schritt in der Verhaltenstherapie zielt jedoch darauf ab, eine gute therapeutische Allianz zu entwickeln, um die Adhärenz der Person auch für eventuell notwendige pharmakologische Behandlungen zu verbessern.

Ist die therapeutische Allianz erreicht, erleichtert das geschaffene Vertrauensklima die anfängliche Eindämmung des missbräuchlichen Verhaltens.

Der nächste Schritt ist dann die therapeutische Arbeit, die darauf abzielt, die Veränderungsmotivation im Hinblick auf eine schrittweise Erreichung der Abstinenz zu steigern.

In der Lage zu sein, andere Entscheidungen als die bisher getroffenen zu sehen und zu lernen, sie zu verfolgen.

Die Veränderung des Suchtverhaltens ist daher als Prozess und nicht als Ereignis zu verstehen, und Motivation kann weder als vollständig vorhanden noch als vollständig abwesend angesehen werden.

FUNKTIONSANALYSE DES VERBRAUCHSVERHALTENS

Ein weiterer wichtiger Therapieschritt ist die funktionelle Analyse des Konsumverhaltens und der Faktoren, die es im Laufe der Zeit auslösen und aufrechterhalten.

Dies ist eine eingehende Bewertung, die darauf abzielt, sowohl die Reize zu identifizieren, die die Person gelernt hat, mit Substanzen in Verbindung zu bringen, als auch alle Schutzfaktoren, die verbessert werden müssen.

Die Informationen, die aus dieser Funktionsanalyse hervorgehen, ermöglichen es dann, „Trainingsprotokolle“ zu erstellen, die darauf abzielen, Personen zu unterstützen, wenn die Substanzaufnahme für sie im Laufe der Zeit die einzige und allgemeine Art der Reaktion auf innere emotionale Zustände, Stresssituationen oder besondere Beziehungskontexte.

Das frühzeitige Erkennen von Konsumsituationen mit hohem Risiko oder Situationen, die „Erinnerungen“ an den Konsum auslösen, ist ein wichtiges therapeutisches Ziel für den Kokainkonsumenten.

Die Person, die den Konsum bereits beendet hat, sollte dann vom therapeutischen Team dabei unterstützt werden, Hochrisikosituationen zu vermeiden, Selbstkontrollstrategien umzusetzen und alternative Verhaltensweisen zum Substanzkonsum zu wählen.

Angesichts der zentralen Bedeutung, die die Substanz im Leben des Konsumenten zu spielen scheint, besteht ein wichtiges Ziel darin, die Entwicklung alternativer Aktivitäten zum Konsumverhalten zu fördern, die für die Person befriedigend sind.

Erreicht wird dies durch die Etablierung eines hoch kooperativen Arbeitsklimas zwischen dem Behandlungsteam und dem Patienten.