Choc spinal : causes, symptômes, risques, diagnostic, traitement, pronostic, décès

By Cristiano-Antonino On 15 mai 2022

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Choc de distribution vertébrale : le « choc » en médecine fait référence à un syndrome, c'est-à-dire à un ensemble de symptômes et de signes, causé par une diminution de la perfusion au niveau systémique avec un déséquilibre entre la disponibilité en oxygène et sa demande au niveau tissulaire.

Le choc est classé en deux grands groupes

choc de diminution du débit cardiaque : cardiogénique, obstructif, hypovolémique hémorragique et hypovolémique non hémorragique ;
choc distributif (dû à une diminution de la résistance périphérique totale) : septique, allergique (« choc anaphylactique »), neurogène et spinal.

Choc spinal distributif

Le choc distributif est un type de choc causé par une disproportion entre le lit vasculaire, qui est anormalement dilaté, et le volume sanguin circulant, qui - bien que pas absolument réduit - devient insuffisant en raison de la vasodilatation créée.

Le choc spinal est un type rare de choc distributif dans lequel la vasodilatation périphérique est causée par une lésion de la moelle épinière contenue dans le colonne vertébrale.

Cette forme ne doit pas être confondue avec une forme similaire, le choc neurogène.

Dans plusieurs textes, les deux types de choc sont associés, mais dans le cas du choc rachidien, on observe une perte des réflexes médullaires.

Le choc est souvent la première manifestation d'une lésion de la moelle épinière.

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Dans ce type de choc rachidien il y a, pour simplifier, cette séquence d'événements :

les lésions nerveuses entraînent une diminution des mécanismes nerveux contrôlant la circulation sanguine ;
une vasodilatation périphérique se produit ;
la vasodilatation périphérique entraîne une hypotension artérielle ;
l'hypotension artérielle entraîne une hypoperfusion tissulaire ;
l'hypoperfusion tissulaire entraîne une anoxie tissulaire;
ischémique détresse conduit à la nécrose (mort) des tissus, qui cessent de fonctionner.

Symptômes et signes de choc spinal

Les signes et symptômes cliniques suivants peuvent être observés dans ce type de choc :

hypotension artérielle
fatigue;
rythme respiratoire altéré;
bradycardie ou tachycardie (diminution ou augmentation du rythme cardiaque);
symptômes et signes de dysfonctionnement multi-organes ;
effondrement de la pression artérielle;
crise cardiaque;
arrêt pulmonaire;
réduction sévère du niveau de conscience;
manger;
décès.

Ces symptômes et signes doivent également être associés à d'autres symptômes et signes causés par l'affection et/ou la pathologie en amont ayant provoqué le choc, comme ceux de la compression médullaire, qui peuvent entraîner des déficits moteurs (paralysie des membres inférieurs ou même des membres supérieurs en cas de lésion des vertèbres cervicales) et des déficits sensoriels.

La perte de sensation et de mouvement se produit sous le site de la blessure, donc plus la blessure est grave (par exemple, fracture de la vertèbre cervicale), plus les dommages seront généralement graves.

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D'autres symptômes immédiats peuvent inclure :

douleur dans la zone de la blessure
spasticité musculaire;
picotements et engourdissements dans les membres;
priapisme chez les hommes ;
dyspnée;
insuffisance respiratoire;
arythmie cardiaque;
perte de la fonction vésicale ;
perte de la fonction intestinale.

Les effets à long terme des traumatismes médullaires varient en fonction de l'emplacement et de la gravité de la blessure : comme déjà mentionné, plus les dommages à la colonne vertébrale sont importants, plus les symptômes sont généralement graves.

Par exemple, une blessure à la colonne cervicale affectera les quatre membres, ainsi que les muscles qui contrôlent la respiration et d'autres fonctions essentielles.

Une blessure à la colonne lombaire, en revanche, affectera les membres inférieurs (pas les membres supérieurs) et la fonction intestinale et vésicale, mais n'affectera généralement pas les autres organes ou systèmes.

Élevé complet cou les blessures et les traumatismes compliqués par d'autres blessures graves peuvent entraîner la mort immédiate ou entraîner une grave perte d'autonomie, nécessitant éventuellement une assistance totale pour le reste de la vie du patient.

Les étapes du choc spinal

Ce type de choc se distingue en quatre phases différentes selon le déroulement des réflexes :

perte de réflexes de phase 1 (aréflexie);
phase 2 après environ deux jours une partie des réflexes est récupérée ;
une hyperréflexie de phase 3 se produit ;
phase 4 phase spastique.

Selon d'autres auteurs, le choc rachidien peut être divisé en deux phases :

- phase aigüe

aréflexie;
maintien des voies d'évacuation;
vasoparalysie;
hypothermie cutanée;
paraplégie;
hypotonie musculaire;

– phase chronique :

hyperflexie;
spasme;
automatisme spinal.

Ces phases comprennent généralement une durée de trois à six semaines ; dans certains cas, la durée totale de ces phases a été de plusieurs mois.

Dans la période qui suit immédiatement la blessure (qui dure des heures ou des jours), le choc rachidien se caractérise par une flaccidité, une perte des fonctions autonomes et une anesthésie complète sous la blessure, qui durent plus la blessure elle-même se situe dans la partie supérieure de la colonne vertébrale ; ce tableau est progressivement remplacé par la spasticité.

Causes et facteurs de risque du choc rachidien

Les pathologies et affections qui provoquent et/ou favorisent le plus fréquemment le choc neurogène sont les lésions médullaires avec tétraplégie ou paraplégie.

Un traumatisme fréquent est la fracture d'une vertèbre et/ou sa luxation, entraînant une compression et/ou une lésion de la moelle épinière.

Ces types de traumatismes surviennent souvent lors d'accidents de la circulation ou de sports, ou lors de chutes ou de blessures causées par des coups de feu.

Un traumatisme de la moelle épinière peut être

direct (fermé ou pénétrant);
liés au dépassement des limites de mouvement accordées à la moelle épinière dans le canal rachidien (hyperextension, hyperflexion ou torsion excessive).

Le choc rachidien est aussi parfois une conséquence de tumeurs rachidiennes ou d'une anomalie qui peut survenir après la naissance en raison d'événements liés au stress.

Cours de choc spinal

Trois phases différentes peuvent généralement être identifiées dans un choc :

phase initiale de compensation : la dépression cardiovasculaire s'aggrave et l'organisme déclenche des mécanismes de compensation médiés par le système nerveux sympathique, les catécholamines et la production de facteurs locaux comme les cytokines. La phase initiale est plus facilement traitable. Un diagnostic précoce conduit à un meilleur pronostic, mais il est souvent ardu car les symptômes et les signes peuvent être flous ou non spécifiques à ce stade ;
phase de progression : les mécanismes de compensation deviennent inefficaces et le déficit de perfusion vers les organes vitaux s'aggrave rapidement, entraînant de graves déséquilibres physiopathologiques avec ischémie, atteinte cellulaire et accumulation de substances vasoactives. La vasodilatation avec une perméabilité tissulaire accrue peut entraîner une coagulation intravasculaire disséminée.
phase d'irréversibilité : c'est la phase la plus sévère, où des symptômes et des signes marqués facilitent le diagnostic, qui cependant, réalisé à ce stade, conduit souvent à des thérapies inefficaces et à un mauvais pronostic. Un coma irréversible et une diminution de la fonction cardiaque peuvent survenir, pouvant aller jusqu'à l'arrêt cardiaque et le décès du patient.

Diagnostic de choc rachidien

Le diagnostic de choc repose sur différents outils, notamment :

anamnèse;
examen objectif;
tests de laboratoire;
hémochrome;
hémogazanalyse;
CT SCAN ;
coronarographie;
angiographie pulmonaire;
électrocardiogramme;
radiographie pulmonaire;
échographie cardiaque avec doppler couleur.

Les examens les plus couramment utilisés pour le diagnostic différentiel sont la tomodensitométrie, l'échocardiographie, le cathétérisme cardiaque, l'échographie abdominale, ainsi que les tests de laboratoire pour exclure les hémorragies et les troubles de la coagulation.

L'anamnèse et l'examen objectif sont importants et doivent être réalisés très rapidement.

Dans le cas d'un patient inconscient, l'anamnèse peut être prise avec l'aide de membres de la famille ou d'amis, s'ils sont présents.

A l'examen objectif, le sujet en état de choc se présente souvent pâle, avec une peau froide et moite, tachycardique, avec un pouls carotidien réduit, une fonction rénale altérée (oligurie) et une altération de la conscience.

Lors du diagnostic, il faudra s'assurer de la perméabilité des voies respiratoires chez les patients présentant des troubles de la conscience, placer le sujet en position anti-choc (décubitus dorsal), couvrir le blessé, sans le faire transpirer, pour éviter une lipotimie et donc une nouvelle aggravation de l'état de choc.

En ce qui concerne les examens de laboratoire, l'hémogazométrie artérielle ou veineuse est fondamentale dans le diagnostic du choc pour évaluer l'équilibre acido-basique de l'organisme.

De manière caractéristique, le choc s'accompagne d'un tableau d'acidémie métabolique avec augmentation des lactates et déficit en bases.

Les tomodensitogrammes et IRM de la colonne vertébrale sont essentiels pour détecter les lésions de la moelle épinière

Le diagnostic et la prise en charge des lésions de la moelle épinière peuvent être difficiles et les blessures qui ne sont pas diagnostiquées tôt peuvent entraîner de graves complications.

Si une lésion de la moelle épinière est suspectée, la colonne vertébrale doit être protégée et immobilisée en tout temps pendant l'évaluation et le diagnostic.

Le bilan initial comprend les antécédents médicaux, l'examen clinique et surtout l'imagerie (radiographie, scanner, IRM) qui doit inclure l'ensemble du rachis et pas seulement la région où la blessure est suspectée.

Le choix des techniques de diagnostic varie en fonction de l'état de conscience du patient et de la présence d'autres lésions.

Dans le choc de distribution vertébrale, cette situation se produit :

précharge : diminue/normale
postcharge : diminue ;
contractilité : normale ;
satO2 veineux central : variable ; dans le shunt artério-veineux, il y a une augmentation;
Concentration d'Hb : normale ;
diurèse : normale/diminuée ;
résistance périphérique : diminuée ;
sensoriel : normal en cas de choc neurogène et spinal ; agitation/confusion en cas de choc septique et allergique.

Rappelons que le débit systolique dépend par la loi de Starling de la précharge, de la postcharge et de la contractilité du cœur, qui peuvent être contrôlées cliniquement indirectement par différentes méthodes :

précharge : en mesurant la pression veineuse centrale grâce à l'utilisation du cathéter de Swan-Ganz, sachant que cette variable n'est pas en fonction linéaire avec la précharge, mais celle-ci dépend aussi de la rigidité des parois du ventricule droit ;
postcharge : en mesurant la pression artérielle systémique (en particulier diastolique, c'est-à-dire le 'minimum') ;
contractilité : par échocardiographie ou scintigraphie myocardique.

Les autres paramètres importants en cas de choc sont contrôlés par :

hémoglobine : par hémochrome ;
saturation en oxygène : au moyen d'un satumètre pour la valeur systémique et en prélevant un échantillon spécial du cathéter veineux central pour la saturation veineuse (la différence avec la valeur artérielle indique la consommation d'oxygène par les tissus)
pression artérielle en oxygène : par hémogazanalyse
diurèse : par cathéter vésical.

Pendant le diagnostic, le patient est observé en permanence, pour vérifier l'évolution de la situation, en gardant toujours le 'abc règle' à l'esprit, c'est-à-dire vérifier

perméabilité des voies respiratoires
présence de respiration;
présence de circulation.

Ces trois facteurs sont vitaux pour la survie du patient et doivent être contrôlés – et si nécessaire rétablis – dans cet ordre.

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Le traitement dépend de la cause en amont du choc. L'administration d'oxygène est généralement effectuée, suivie d'un ajustement des fluides de l'individu pour rétablir une volémie correcte : des cristalloïdes isotoniques sont utilisés à cet effet ; dans les cas plus graves où le traitement normal semble échouer, la dopamine ou la noradrénaline est utilisée.

Plus précisément, la thérapie comprend

immobilisation de la tête, du cou et du dos ;
mise en place de mesures spécifiques relatives à la cause amont du choc, par exemple thérapeutique chirurgicale neurologique et/ou orthopédique en cas de tumeurs et/ou lésions traumatiques des vertèbres et de la moelle épinière ;
retrait des médicaments vasodilatateurs;
expansion de la volémie : perfusion de solution de cristalloïdes ev (1 litre en 20-30 minutes, jusqu'à normalisation des valeurs de pression veineuse centrale). Les colloïdes peuvent également être utilisés dans ce type de choc ;
les médicaments vasoconstricteurs : ils contrent la vasodilatation périphérique et l'hypotension artérielle. L'administration de dopamine à des doses de 15-20 mg/kg/minute ou de noradrénaline à des doses de 0.02-0.1 mcg/kg/minute est utile (la perfusion doit être ajustée pour ne pas dépasser 100 mmHg de pression artérielle systolique).

Rééducation en choc rachidien :

En plus des thérapies énumérées ci-dessus, les traitements de rééducation physiothérapeutique sont combinés dans le temps pour restaurer autant que possible la fonction sensorielle et/ou motrice perdue en raison de la lésion de la moelle épinière.

La physiothérapie, l'ergothérapie, l'orthophonie et la réadaptation sont des éléments importants du processus de rétablissement à long terme.

La rééducation se concentre sur la prévention de l'atrophie musculaire et de la contracture, aide les patients à apprendre à recycler certains de leurs muscles pour compenser la perte d'autres et peut améliorer la communication chez un patient qui a perdu une certaine capacité à parler et à bouger.

Malheureusement, les traitements ne donnent pas toujours les résultats espérés par le patient.

Selon la gravité de la blessure, des interventions à long terme peuvent être nécessaires pour maintenir les fonctions quotidiennes, par exemple, elles peuvent inclure :

ventilation mécanique pour faciliter la respiration;
cathéter vésical pour drainer la vessie;
tube d'alimentation pour fournir une nutrition et des calories supplémentaires.

Évolution et pronostic du choc rachidien

Un choc rachidien sévère non traité rapidement est souvent de mauvais pronostic, notamment en cas de lésion des vertèbres cervicales.

Même lorsque l'intervention médicale est opportune, le pronostic est parfois peu propice.

Une fois le processus déclenchant du syndrome amorcé, l'hypoperfusion tissulaire entraîne un dysfonctionnement multiviscéral qui augmente et aggrave l'état de choc : diverses substances sont déversées dans le flux circulatoire depuis des vasoconstricteurs tels que les catécholamines, jusqu'à diverses kinines, l'histamine, la sérotonine, prostaglandines, radicaux libres, activation du système du complément et facteur de nécrose tumorale.

Toutes ces substances ne font qu'endommager des organes vitaux tels que les reins, le cœur, le foie, les poumons, les intestins, le pancréas et le cerveau.

Un choc rachidien sévère qui n'est pas traité à temps est de mauvais pronostic, car il peut entraîner des lésions nerveuses motrices et/ou sensorielles irréversibles, le coma et la mort du patient.

D'une durée de quelques heures à quelques semaines, le choc rachidien peut s'atténuer avec le temps pour révéler l'étendue réelle des dommages, qui sont cependant souvent graves et irréversibles, avec peu de réponse à la thérapie de réadaptation.

Que faire?

Si vous pensez qu'une personne est en état de choc, contactez le numéro d'urgence unique.

Le sujet est immobilisé en commençant par le cou, qui est bloqué par une minerve, puis le dos, les membres supérieurs, le bassin et les membres inférieurs sont immobilisés.

A cet effet, des sangles ou des ceintures peuvent être utilisées pour immobiliser les mouvements du sujet.

Si possible, placez le sujet en position antichoc, ou Position Trendelenburg, qui s'obtient en plaçant la victime allongée sur le sol, en décubitus dorsal, inclinée de 20 à 30° avec la tête sur le sol sans oreiller, avec le bassin légèrement surélevé (par exemple avec un oreiller) et les membres inférieurs relevés.

La source:

Médecine en ligne