Hjertesykdom og rusavhengighet: hva er effekten av kokain på hjertet?

By Cristiano Antonino On Jan 13, 2023

Kokainbruk er et stadig mer utbredt fenomen over hele verden. De tilsynelatende og midlertidige fordelene som tilbys av dette stoffet, fører imidlertid ofte til tilstander med avhengighet og misbruk med svært alvorlige, noen ganger irreversible, kliniske konsekvenser

HVOR UTSPREDT ER KOKAIN?

UNODC (FN-byrået som overvåker narkotikabruk over hele verden) rapporterer at kokainbruken har økt jevnt de siste årene i enkelte land rundt om i verden, spesielt i Nord-Amerika og Vest-Europa.

Den europeiske narkotikarapporten for 2018 er enig i at kokain i økende grad er tilstede i europeiske markeder, som også dokumentert av analyser av avløpsvann i noen store storbyer.

Detaljhandelsprisene er stabile mens renheten til dette stoffet er på det høyeste nivået det siste tiåret.

I Europa finnes det to typer kokain: den vanligste er kokainpulver (i form av salter), mens crackkokain (fri base), som tas ved å puste inn røyk, er mindre lett tilgjengelig.

Historisk sett kommer det meste av kokain til Europa via havnene, med store containerskip, på den iberiske halvøy, men nylige beslag tyder på at denne ruten ikke lenger er den eneste.

Faktisk, i 2016, overtok Belgia Spania som landet med den største mengden kokain beslaglagt i havner.

KOKAIN: HVEM BRUKER DET OG HVORDAN?

Kokain, i motsetning til andre stoffer, brukes vanligvis på en tvangsmessig (overstadig) måte etterfulgt av perioder med ikke-bruk som fra et nevrokjemisk synspunkt tilsvarer en sterk uttømming av nevrotransmittere.

Neseveien (snorting) brukes fortrinnsvis og kun sjelden foreldreveien.

I det siste har det blitt mer vanlig å røyke kokain i sin grunnform: crack

Kokain brukes av mennesker fra alle sosiale lag uten etniske forskjeller, og det er også bevis på at unge kvinner er mer sannsynlige enn sine mannlige jevnaldrende til å overstadig.

Kokainbruk er nært knyttet til stoffets farmakologiske egenskaper, individets egenskaper og miljøet.

Dette stoffet, kanskje mer enn noe annet rusmiddel, har en tendens til å bli brukt i visse sosiale sammenhenger og av spesifikke grupper av mennesker.

Faktisk er det bevist at miljøfaktorer er helt avgjørende for å bestemme en forsterkning av bruken.

Fortsatt mye å avklare er påvirkningen av bestemte personlighetsrammer eller hvordan ulike personlighetsstrukturer kan være mer eller mindre sårbare for kokainbruk.

HVORDAN VIRKER KOKAIN?

Jo renere stoffet er, desto større er de kliniske effektene.

I praksis blir kokain imidlertid alltid forfalsket med andre forbindelser som:

mannitol;
laktose eller glukose for å øke volumet;
koffein;
lidokain;
amfetamin for å forsterke effektene (Bastos, Hoffman, 1976).

Kokain som vanligvis selges inneholder 10 til 50 prosent aktiv ingrediens og når bare svært sjelden 70 prosent.

Farmakologisk sett er kokain i stand til å blokkere nevronalt gjenopptak av dopamin, noradrenalin og serotonin og øke glutamaterg overføring.

KLINISKE EFFEKTER PÅ KROPPEN

De kliniske effektene av kokain er direkte proporsjonale med dosen som administreres.

Doser mellom 25 og 125 mg resulterer i de ønskede effektene bestående av:

eufori;
økt sosialitet og energi;
redusert behov for søvn;
tilsynelatende og midlertidig økning i effektivitet.

Høyere doser av stoffet, over 150 mg resulterer i:

vasokonstriksjon;
økt hjertefrekvens og temperatur;
utvidelse av pupillen i øyet i fravær av lys (mydriasis)
hvis stoffet tas nasalt, sterk lokalbedøvelse.

Doser over 300 mg kan forårsake overdoser hos selv tolerante personer med

stereotyp og repeterende oppførsel
angst;
panikk anfall;
paranoia;
hallusinasjoner;
aggresjon;
vold;
kardiovaskulære problemer som hjerteinfarkt eller angina; arytmier;
nevrologiske ulykker som svimmelhet, hodepine, tåkesyn, iskemi, hjerteinfarkt og blødninger.

Gjennom hjernens økning i dopamin er det også i stand til å få til en økning i seksuell opphisselse.

Kokain blir normalt misbrukt for sine psykostimulerende evner

Det må huskes at sentralnervesystemet ikke kan stimuleres kunstig utover en viss grense, fordi det har en tendens til å gjennomgå metabolsk utmattelse hvis det blir overbegeistret på relativt kort tid.

Faktisk er det vanlig å observere etter ekte binges sterke symptomer på

depresjon;
mangel på motivasjon;
døsighet;
paranoia;
irritabilitet og psykose (Gold, Verebey, 1984).

HVOR LENGE VARER EFFEKTENE AV KOKAIN?

Hvis det tas nasalt, er halveringstiden – det vil si tiden som kreves for å halvere den initiale konsentrasjonen eller aktiviteten til et stoff – ca. 80 minutter, 60 minutter hvis det administreres parenteralt og 50 minutter ved inntak.

Metabolitter påvist i urin vedvarer i ca. 1 uke.

Kokain, som mange misbruksstoffer, er i stand til å indusere toleranse, avhengighet og abstinens når administrasjonen brått avbrytes.

DE 2 FASES AV UTTAKELSE

Abstinenssymptomene indusert av kokain, spesielt hos kroniske brukere, er spesielt intense.

Det er preget av tre faser.

Den første, definert som krasjfasen, som dukker opp noen dager etter opphør av bruk (1-3 dager) er preget av depresjon, søvnvansker og bare moderat trang – det vil si det intense og uutsigelige ønsket om å ta stoffet.
Den andre, som vises 2 til 10 dager etter seponering, gjenkjenner toppen av abstinenssymptomer med dysfori, mangel på energi, økt appetitt, utbredt smerte og hodepine, angst, paranoia, hallusinasjoner, vrangforestillinger, sterke humørsvingninger, døsighet og intens trang.

Den tredje fasen dukker opp etter den første uken og kan vare opptil måneder og er preget av episodisk trang, søvnløshet, irritabilitet, agitasjon.

Av spesiell interesse fra et nevrobiologisk og klinisk perspektiv er et av de viktigste symptomene på kokainavhengighet: sug.

VIRKNINGER PÅ HJERTET

Iskemi og akutt hjerteinfarkt er de hyppigst beskrevne patologiene ved kokainmisbruk, men effektene av dette stoffet på det kardiovaskulære systemet er mange og komplekse, og kan føre til en lang rekke komplikasjoner, alt fra akutte koronare syndromer til aortadisseksjon og plutselige komplikasjoner. død av arytmiske årsaker.

Hovedmekanismen, men ikke den eneste, er et økt nivå av sirkulerende katekolaminer og langvarig stimulering av adrenerge reseptorer i hjertet.

Denne endringen fører til ulike effekter, inkludert en økning i hjertefrekvens, systemisk blodtrykk og hjertecellekontraktilitet, som alle fører til økt etterspørsel etter oksygen fra myokardiet.

Omvendt, på koronarnivå, induserer kokain vasokonstriksjon og dermed en reduksjon i blodstrømmen til hjertemuskelen, noe som fører til en ubalanse mellom oksygenbehov og oksygentilførsel og påfølgende iskemisk lidelse.

Endringer i koagulasjon

I tillegg til de hemodynamiske effektene, fører kokainbruk også til endringer i koagulasjonen i protrombotisk forstand; det er mange tilfeller av akutt trombose myokardinfarkt relatert til kokainbruk selv i fravær av signifikant koronararteriestenose.

Kokain fremmer trombose ved å endre uttrykket av molekyler som er involvert i blodplateaktivering og -aggregering, med pro-inflammatorisk virkning og involvert i den biokjemiske koagulasjonsprosessen.

Blant de viktigste pro-trombotiske mekanismene knyttet til kokainbruk er endoteldysfunksjon: endotelet er "vevet" som fletter den indre overflaten av blodårene og endokardiet og spiller en grunnleggende rolle i riktig regulering av vaskulær tonus (vasodilatasjon og vasokonstriksjon) , i inflammatoriske prosesser, aterosklerose og koagulasjon.

Kokain, ved å endre produksjonen av cellene i endotelet av stoffer som regulerer alle disse prosessene, fremmer dannelsen av blodpropper og akselererer prosessen med aterosklerose. (3)(4)(8)

Hjerteinfarkt

Personer med angor eller pågående hjerteinfarkt på grunn av kokainmisbruk på tidspunktet for innleggelse til akuttmottaket kan ikke skilles fra den generelle befolkningen når det gjelder egenskaper og varighet av smerte og sameksistensen av andre kardiovaskulære risikofaktorer (røyking, familie). historie, diabetes, dyslipidemi, etc.), selv om de i gjennomsnitt er yngre enn gjennomsnittet for personer med koronararteriesykdom på grunn av andre årsaker.

Ved kokaininfarkt varierer tidspunktet for symptomdebut fra siste inntak av stoffet fra 30 minutter til flere timer (noen ganger mer enn 15 timer etter inntak) med en toppforekomst omtrent en time etter bruk; symptomdebut er ikke alltid relatert til dosen som tas eller typen administrering. (3)

Kasusrapporter om kokainavhengige pasienter som har utviklet et akutt hjerteinfarkt viser at ved angiografiske studier kan man se både normale koronararterier og stenoserende lesjoner.

Helseutgifter i Italia: en økende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellom virusutvikling og menneskelige risikoer

April 4, 2024

En dag i gult mot endometriose

Mar 28, 2024

Håp og innovasjon i kampen mot kreft i bukspyttkjertelen

Mar 27, 2024

Det må imidlertid understrekes at hos kokainmisbrukende pasienter observeres et bilde av markert og utbredt åreforkalkning hovedsakelig til tross for ung alder og til og med i fravær av ytterligere kardiovaskulære risikofaktorer.

På lang sikt kan en progressiv forverring av hjertefunksjonen observeres, selv i fravær av tidligere symptomatiske iskemiske hendelser, med en betydelig reduksjon i 'pumpefunksjon' og utvikling av kronisk hjertesvikt.

Denne hjertedysfunksjonen ser ut til å være et resultat av flere faktorer som:

asymptomatisk subendokardiell iskemi;
gjentatt eksponering for overflødig katekolaminer;
økt apoptose (død) av myocytter;
induksjon av endringer i strukturen til selve hjertecellene.

I tillegg til iskemisk skade mediert av katekolaminer eller trombosefenomener, kan kokain forårsake direkte skade på myokardceller ved å øke produksjonen av reaktive oksygenarter involvert i oksidative stressprosesser. (5)

Kokain og arytmier

Kokainmisbruk er også relatert til arytmiske fenomener av ulik grad:

takykardi og/eller bradykardi;
utbruddet av ledningsforstyrrelser;
supraventrikulære takykardier;
ventrikkeltakykardi og fibrillering;
topp torsjon;
utseende av elektrokardiografiske mønstre som etterligner Brugada syndrom (plutselig dødsrelatert syndrom).

Mekanismene som kokain utøver sine pro-arytmogene effekter er også flere.

Ved å virke på nivået av ionekanaler (natrium, kalium, kalsium), kan det endre den normale dannelsen og ledningen av den elektriske impulsen, og den økte 'ustabiliteten' til hjerteceller, indusert av den iskemiske tilstanden, bestemmer et gunstig substrat for utbruddet av både atrielle og ventrikulære arytmier.

I tillegg observeres ofte et venstre ventrikkel-hypertrofibilde hos pasienter som iherdig tar kokain, et fenomen som i tillegg til å være assosiert med infarkt også øker risikoen for hjertearytmier. (6,7)

Betennelse i hjertet

Forekomsten av endokarditt og myokarditt er ikke uvanlig hos kokainavhengige, i større grad hos intravenøse brukere.

Intravenøs bruk av narkotika er en risikofaktor for inntrengning av patogener i blodet, og øker risikoen for infeksjonssykdommer i hjerte- og klaffevev, men fra statistikken ser kokain i seg selv ut til å være en uavhengig risikofaktor sammenlignet med andre intravenøse stoffer.

Det er sannsynlig at økningen i hjertefrekvens og systolisk blodtrykk og bildet av endotelial dysfunksjon kan føre til vaskulær og klaffeskade som kan favorisere inntrengning av patogener i vevet.

En høyere forekomst av vaskulære patologier som flebitt og tromboflebitt er også observert hos kokainavhengige.

Forekomsten av aortapatologier (disseksjon, ruptur) og hjerneslag (både iskemisk og hemorragisk) er også statistisk høyere hos kokainavhengige enn i befolkningen generelt.

KOKAIN, RØYKING OG ALKOHOL

Alle kardiovaskulære effekter av kokain forsterkes hos personer hvis kokainmisbruk er kombinert med sigarettrøyking.

Samtidig bruk av alkohol forsterker også effekten av kokain, ved å bremse dets clearance og gjennom dannelsen av kokaetylen, en metylester strukturelt lik kokain og med biologisk aktivitet på dopaminerge nevroner som ligner på kokain, som dannes i leveren når kokain og etylalkohol er i sirkulasjonen samtidig.

BEHANDLING AV KOKAINBRUKSFORSYDELSE

Basert på eksisterende teorier om avhengighet er det utviklet et bredt spekter av behandlinger av kokainbruksforstyrrelser.

Kokainavhengighet gir mindre tilgjengelighet av effektive farmakologiske protokoller, så psykoterapeutisk intervensjon, og spesielt kognitiv atferdsintervensjon, tar en sentral rolle.

Denne modellen for psykoterapi har muliggjort strukturering av behandlinger som oftere enn andre har blitt utsatt for vitenskapelig verifisering av effekt.

Innenfor den atferdsmessige tilnærmingen artikuleres mål og terapeutiske handlinger etter individets unike egenskaper, familie-, relasjons- og arbeidsmiljø, behandlingsfase og samtidige farmakologiske behandlinger.

Sammenlignet med andre modeller for psykoterapi, legger kognitiv-atferdsmessige tilnærminger spesiell vekt på å matche en persons behov med målene som skal oppnås.

Dessuten organiseres terapien etter kortsiktige behandlingstrinn med mål som fra tid til annen avtales med pasienten.

Blant disse er den første, i kronologisk rekkefølge, den gradvise oppnåelsen av avholdenhet, spesielt når alvorlig helserisiko er åpenbar.

Det første trinnet i atferdsterapier er imidlertid rettet mot å utvikle en god terapeutisk allianse for å øke personens etterlevelse også til eventuelle farmakologiske behandlinger som måtte være nødvendig.

Når den terapeutiske alliansen er oppnådd, vil tillitsklimaet som skapes, lette den første inneslutningen av den krenkende atferden.

Neste steg vil da være terapeutisk arbeid rettet mot å øke personens motivasjon til endring med hensyn til gradvis å oppnå abstinens.

Å kunne se andre valg enn de som er tatt så langt og lære å forfølge dem.

Endring i avhengighetsrelatert atferd er derfor å forstå som en prosess, snarere enn en hendelse, og motivasjon kan ikke betraktes som verken helt tilstede eller helt fraværende.

FUNKSJONSANALYSE AV FORBRUKSATferd

Et annet viktig terapeutisk trinn er den funksjonelle analysen av forbruksatferd og faktorene som utløser og opprettholder den over tid.

Dette er en dybdevurdering som tar sikte på å identifisere både stimuli som individet har lært å assosiere med stoffer og eventuelle beskyttende faktorer som må forsterkes.

Informasjonen som kommer frem fra denne funksjonsanalysen vil da gjøre det mulig å utarbeide "trenings"-protokoller som tar sikte på å støtte individer når rusmiddelbruk har blitt, for dem over tid, den eneste og generaliserte måten å reagere på indre emosjonelle tilstander, stressende situasjoner eller spesielle relasjonskontekster.

Tidlig gjenkjennelse av høyrisikobrukssituasjoner eller situasjoner som utløser "minner" om bruk er et viktig terapeutisk mål for kokainbrukeren.

Individet som allerede har oppnådd opphør av bruk bør da få hjelp av det terapeutiske teamet til å unngå høyrisikosituasjoner, til å implementere selvkontrollstrategier og å velge alternativ atferd til rusmiddelbruk.

Gitt sentraliteten som stoffet har en tendens til å spille i brukerens liv, er et viktig mål å oppmuntre til utvikling av alternative aktiviteter til forbruksatferden som er tilfredsstillende for personen.

Dette oppnås ved å etablere et svært samarbeidsklima mellom behandlingsteamet og pasienten.