Komplikationer av levercirros: vad är de?

Vanligtvis visar levercirros inga tydliga tecken och kan vara asymptomatisk i flera år. När fibrosprocessen fortskrider kan sjukdomen leda till ett antal komplikationer. Dessa är

De viktigaste komplikationerna av levercirros är:

  • matsmältningsblödning på grund av brustna venösa dilatationer (varicer) i matstrupen eller magsäcken eller diffus blödning från magslemhinnan (kongestiv gastropati);
  • ansamling av vätskor i kroppen (vatten-saltlösning), huvudsakligen lokaliserad i de nedre extremiteterna (ankelödem) och inuti buken (ascites);
  • hepatisk encefalopati (som i varierande grad kan utvecklas till leverkoma).
  • cancer (hepatokarcinom) i levern.

Matsmältningsblödning manifesteras av kräkningar av ljusrött eller mörkt blod ('kaffepaus') och, oftare, genom utsläpp av svartfärgad avföring (melaena).

En viktig bidragande orsak till att utlösa matsmältningsblödning är användningen av antiinflammatoriska läkemedel (aspirin, antireumatika), som därför bör förbjudas hos patienter som lider av levercirros.

Leverencefalopati visar sig i de tidiga stadierna med beteendeförändringar (sömnlöshet på natten och sömnighet under dagarna, lätt irritabilitet, förändringar i handstil, oförmåga att utföra enkla gester eller irrationellt beteende) och en speciell darrning i händerna med breda skakningar ('flapping tremor'). ').

Ett tecken som används av tidigare läkare är den vitlökiga lukten av andedräkt (foetor hepaticus)

Utvecklingen av leverencefalopati kan sedan leda till djup dåsighet, tillstånd av stor agitation och slutligen till obotlig koma.

Brådskande sjukhusvistelse när en eller flera av dessa komplikationer uppstår är obligatoriskt i nästan alla fall.

Inläggning är alltid nödvändig vid matsmältningsblödning.

Inläggning är också nödvändig vid första uppkomsten av ascites för att göra en korrekt diagnos och utvärdering för eventuell upptagning på väntelistan för levertransplantation om leversvikten anses vara allvarlig.

Uppenbarligen är även kort sjukhusvistelse (dag sjukhus) användbar i fall av ascites som svarar dåligt på terapi.

Slutligen är det viktigt att hänvisa till ett specialistcentrum vid första uppkomsten av premonitoriska tecken på encefalopati för att bedöma behovet av sjukhusvistelse.

Matsmältningsblödning hos patienter med levercirros

Bland de möjliga komplikationerna av levercirros är matsmältningsblödning (ED) utan tvekan den mest dramatiska händelsen, både på grund av det akuta sättet på vilket det uppträder och på grund av att varje episod är potentiellt belastad med en diskret dödlighet.

Den viktigaste händelsen för att fastställa de stora komplikationerna av levercirros är utvecklingen av så kallad portalhypertoni, dvs för högt tryck i portalvenen.

När portal hypertoni under sjukdomsförloppet når och överstiger en viss nivå (12 mmHg), finns det en allvarlig risk för en plötslig episod av matsmältningsblödning på grund av bristning av esofagus- eller gastriska varicer (utvidgning av venerna i matstrupen) eller botten av magen) eller kongestiv gastropati (imbibition av magväggen).

Blödningshändelsen kan vara uppenbar och presentera med hematemes (hematiska kräkningar) och/eller melena (utsläpp av mörk, "pick-liknande" avföring på grund av närvaron av smält blod), eller, alternativt, kan det vara starkt misstänkt när det finns mer eller mindre akut anemi hos en cirrospatient.

I Italien (ISTAT-data som hänvisar till 2014) dör fortfarande cirka 21,000 XNUMX patienter per år av komplikationer av levercirros

Av dessa dör ungefär en femtedel (tre tusen patienter) till följd av en episod av matsmältningsblödning.

Tack vare de senaste terapeutiska framstegen har en betydande minskning av dödligheten per blödningsepisod uppnåtts de senaste åren. Dödligheten är för närvarande cirka 20-25 % inom sex veckor (8 % under de första 24 timmarna).

Under de fem åren efter diagnosen cirros utvecklar 40 % av patienterna varicer, men endast en tredjedel av dessa kommer att få en episod av matsmältningsblödning under sin livstid.

Orsakerna till matsmältningsblödning hos cirrospatienter i 60-70 % av fallen orsakas av bristning av en esofagusvarice, i 20 % av kongestiv gastropati, i 5 % av ruptur av en gastrisk varice och i 5-10 % av andra orsaker (särskilt mag- eller duodenalsår).

Sammantaget orsakar därför portal hypertoni mer än 90 % av matsmältningsblödningarna hos cirrospatienter.

För närvarande används två kategorier av läkemedel för att förhindra matsmältningsblödning hos patienter med markerad portalhypertoni, vilka verkar genom att minska trycket i portalvenen: betablockerare eller, alternativt, nitroderivat.

Båda läkemedlen, som tas dagligen, har visat sig vara effektiva och minskar risken för en blödningshändelse med 20-30%.

Just det faktum att endast en bråkdel av patienter med mer eller mindre stora varicer förr eller senare får en blödningsepisod gör det tydligt varför det inte finns någon indikation för sklerosbehandling eller kirurgiska shunts för att förhindra den första episoden av matsmältningsblödning.

Ur terapeutisk synvinkel tvingar den dramatiska karaktären och omöjligheten att förutsäga varaktigheten och omfattningen av matsmältningsblödningen alltid sjukhusvistelse av patienten, eftersom hembehandling inte är absolut genomförbar.

Primär gallkirros

Primär biliär cirros är en kronisk sjukdom som drabbar de små gallgångarna (de som transporterar gallan från levern till gallblåsan och tarmen) som mest drabbar medelålders kvinnor mellan 40 och 60 år.

Det är en autoimmun-baserad sjukdom, där lymfocyter, som är celler som är ansvariga för kroppens försvar mot infektion, av misstag attackerar cellerna i gallgångarna, vilket orsakar deras progressiva inflammation och ärrbildning.

Vissa patienter utvecklar sjukdomen till cirros, när inflammationen i kanalerna sträcker sig till levern, vilket leder till ärrbildning i organet och permanent skada.

Mekanismen som orsakar sjukdomen är ännu inte klart känd.

Troligtvis på grund av en genetisk defekt, agerar T-lymfocyterna, som bara ska försvara organismen mot infektioner, mot gallgångarnas celler som om de vore främmande element i organismen, vilket utlöser en kronisk inflammatorisk process som i en varierande procentandel av fallen leder till cirros.

I ett tidigt skede ger sjukdomen inga symtom, men i takt med att den inflammatoriska processen fortskrider uppstår karakteristiska symtom som klåda, trötthet, diarré med fet avföring, muntorrhet, gulsot, svullnad av fötter och vrister samt ascites.

I mer avancerade stadier finns fettavlagringar (lipider) i huden, runt ögonen och under ögonlocken (xanthelasma), i händer och fötter, vid armbågar och knän (xantom) och sedan bakterieinfektioner, leversvikt, cirros, portal hypertoni, esofagusvaricer med blödning, undernäring, osteoporos, levercancer, tjocktarmscancer.

Diagnos ställs genom att utföra följande tester: blodprov för leverfunktion, alkaliskt fosfatas, gammaGT och för specifika antikroppar (anti-mitokondriella antikroppar – AMA och vissa undertyper av antinukleära antikroppar – ANA).

Dessutom abdominal ultraljud, MRI, buken CT-skanning, en leverbiopsi, för laboratorieutvärdering av tillståndet hos celler och vävnader.

För närvarande är den enda terapin som anses vara aktiv ursodesoxycholsyra.

Andra läkemedel används med immunsuppressiv aktivitet (kortison, cyklosporin, metotrexat), andra med antifibrotiska egenskaper (kolchicin) i kombination med olika behandlingar för att lindra symtom, särskilt klåda, orsakade av avlagring av gallsalter i huden (kolestyramin) och kosten tillskott av D-vitamin, för att förhindra att bentätheten minskar på grund av leversjukdom.

I mer avancerade stadier av sjukdomen krävs levertransplantation.

Hepatokarcinom

Den allvarligaste och sena komplikationen av cirros är hepatokarcinom. Det uppstår vanligtvis 20-30 år efter virussjukdom, alkoholmissbruk eller metabola förändringar (steatohepatit).

Hepatokarcinom står för cirka 2 procent av alla tumörtyper.

Dess förekomst på europeisk nivå är 7 fall per 100,000 2 invånare per år bland män och 100,000 per XNUMX XNUMX bland kvinnor.

Förebyggande av denna tumör uppnås genom att minska exponeringen för sjukdomens riskfaktorer (hepatit B, C, biliär cirros, alkohol och metabola förändringar).

I allmänhet har denna tumör en långsam tillväxthastighet och uppträder i de flesta fall i ett framskridet stadium.

Små tumörer ger ofta inga symtom och upptäcks vanligtvis som en del av screeningprogram eller för övrigt vid bildundersökningar som utförs för andra ändamål.

Större former förekommer med symtom som smärta i den högra övre bukkvadranten, närvaron av en påtaglig massa med viktminskning ofta förknippad med feber, ascites och gulsot.

I mer avancerade stadier splenomegali förekommer även blödningar från esofagusvaricer eller gastropati och encefalopati.

Ur diagnostisk synvinkel och i stadiet av tumören spelar en central roll av leverultraljud, datortomografi med kontrastmedel, MRT och slutligen leverbiopsi.

När det gäller behandling har denna ett multidisciplinärt tillvägagångssätt och beror på tumörstadiet, graden av levernedsättning och patientens allmäntillstånd.

Utifrån dessa parametrar väljs den mest lämpliga behandlingen, såsom kirurgisk terapi, lokoregional terapi (transkutan ultraljud eller laparoskopisk termo-ablation), kemoembolisering genom radiologi och slutligen levertransplantation.

Om sjukdomen är i ett framskridet stadium är den behandling som avsevärt kan förlänga patientens överlevnad systemisk terapi med Sorafenib.

Icke-alkoholisk steatohepatit cirros

Icke-alkoholisk steatohepatit är en leversjukdom som kännetecknas av processer av inflammation, ärrbildning och vävnadsdöd på grund av metabolisk dysfunktion och överdriven närvaro av fett i dess celler, inte på grund av alkoholkonsumtion.

Fett kan ansamlas i inre organ (visceralt fett) och är särskilt farligt för hälsan.

När triglycerider finns i mer än 5 procent av levercellerna talar vi om hepatisk steatos (fettlever).

Hos en liten andel av individerna utvecklas detta tillstånd till alkoholfri steatohepatit, som medför en hög risk för progression till allvarliga leversjukdomar som fibros och leverkarcinom.

Detta tillstånd drabbar minst 25 % av italienarna (en av fyra har fettlever) och denna andel ökar med åldern och ökar särskilt bland överviktiga och diabetiker och når 50 % (en av två) hos personer med fetma.

Även normalviktiga personer kan drabbas av denna sjukdom, liksom barn.

Faktum är att det beräknas att år 2030 kommer omkring 30 % av italienarna att ha fettlever.

Läs också:

Emergency Live Ännu mer...Live: Ladda ner den nya gratisappen för din tidning för IOS och Android

Neonatal hepatit: symtom, diagnos och behandling

Cerebrala förgiftningar: lever- eller portosystemisk encefalopati

Vad är Hashimotos encefalopati?

Bilirubin Encefalopati (Kernicterus): Neonatal gulsot med bilirubininfiltration i hjärnan

Hepatit A: Vad det är och hur det överförs

Hepatit B: Symtom och behandling

Hepatit C: orsaker, symtom och behandling

Hepatit D (Delta): Symtom, diagnos, behandling

Hepatit E: Vad det är och hur infektion uppstår

Hepatit hos barn, här är vad det italienska nationella hälsoinstitutet säger

Akut hepatit hos barn, Maggiore (Bambino Gesù): "Gulsot är ett väckarklocka"

Nobelpriset för medicin till forskare som upptäckte hepatit C -virus

Leversteatos: vad det är och hur man förhindrar det

Akut hepatit och njurskada på grund av energidrycksförbrukning: Fallrapport

De olika typerna av hepatit: förebyggande och behandling

Hepatit C: orsaker, symtom och behandling

Källa:

Pagine Mediche

Du kanske också gillar