De 6 fasene av det kliniske forløpet til en brannskade: pasientbehandling

By Cristiano Antonino On April 15, 2023

Klinisk forløp for en brannskadepasient: en brannskade er en lesjon av integumentært vev (hud og hudvedheng) forårsaket av påvirkning av varme, kjemikalier, elektrisk strøm eller stråling

Klassifisering av fasene til en brannskade

De kan være av forskjellige enheter i henhold til intensiteten til temperaturen, varigheten av kontakten og den fysiske tilstanden til det brennende stoffet (fast, flytende eller gassformet); i forhold til alvorlighetsgraden deles de inn i grupper (1., 2., 3. og 4. grad).

VIKTIGHETEN AV REDNINGSTRENING: BESØK SQUICCIARINI REDNINGSBODEN OG FINN UT HVORDAN DU BLI FORBEREDT PÅ NØDSTILER

Det kliniske forløpet av en brannskade kan deles inn i 6 faser:

fase av nervøst sjokk fra forferdelig smerte;
hypodynamisk fase eller fase av hypovolemisk sjokk (første 48 timer);
katabolsk fase (før brannstenging);
fase av ekssudat absorpsjon toksisose;
stadium av sepsis ved infeksjon av sårene;
stadium av synkratisk dystrofi eller rekonvalesens.

1) Nervøs sjokkfase

Den varer noen timer, og er preget av: psykisk spenning, intens smerte, intens tørste, svette, polypné (pustefrekvens over normal), søvnløshet (noen ganger delirium og kramper), liten eller ingen diurese, gastrointestinal atoni, plutselige endringer i blodet press.

2) Fase av hypovolemisk sjokk

Den kjennetegnes av: liten og hyppig puls, lavt blodtrykk (spesielt systolisk), perifer cyanose, kaldsvette, lav temperatur (36-35 °C), overfladisk og hyppig pust, nervøs hypereksitabilitet vekslende med perioder med depresjon med døsighet, apati , adynami; kontinuerlig vannlatingsbehov med utslipp av noen få dråper eller anuri, tarm lukket med avføring og gass, hemodynamisk krise som varer fra noen timer til 3-4 dager.

Pasienten kan dø av hjertesvikt. Hemodynamiske endringer inkluderer:

takykardi;
hypotensjon;
reduksjon i hjertevolum;
vasokonstriksjon.

Hjertevolumet kan reduseres til 30-50 % av det normale på grunn av hypovolemi og myokarddepressiv faktor.

Hjertevolumet har ofte en tendens til normale nivåer først etter flere dager, selv om infusjonsbehandlingen er riktig.

Endringer i nyrefunksjonen skyldes:

hypovolemi;
vasokonstriksjon;
åpning av arteriovenøse shunts som omgår nyrene;
binyrene imperativ.

De juxtaglomerulære cellene i nyren frigjør renin i sirkulasjonen som respons på natriummangel, lavt blodtrykk (hypovolemi) og en sympatisk nervestimulus (på grunn av hypovolemi).

Renin forårsaker, gjennom angiotensin, frigjøring av hormoner fra binyrebarken (kortisol, mineralokortikoider f.eks. aldosteron, glukokortikoider, etc.) som virker på nyreabsorpsjon.

Følgende skjer:

oliguri (mer eller mindre alvorlig);
reduksjon av glomerulær filtrasjon;
natriumretensjon (aldosteron);
økt utskillelse av kalium (aldosteron).

Hvis behandlingen er adekvat, kan det hende at disse manifestasjonene ikke vises, ellers kan nyresvikt som ligner på hemorragisk sjokk oppstå.

Etter 2-3 uker kan det oppstå gramnegativt septisk sjokk som ytterligere forverrer nyrefunksjonen, med mulig utbrudd av en ofte fatal irreversibel akutt nyresvikt.

Flere teorier forklarer oliguri, som kan skyldes:

en nervøs refleks som forårsaker spasmer i de afferente arteriolene;
innføring i sirkulasjonen av giftige stoffer frigjort fra det brente området som vil virke enten på glomerulært nivå eller ved å produsere spasmen til de afferente arteriolene som blokkerer filtrering;
et nyreforsøk på å kompensere for de hydrometabolske endringene gjennom en større tubulær reabsorpsjon av natrium og vann ved å redusere urineliminasjonen. I den første fasen ble også en aktivering av renin-angiotensin-systemet fremhevet, som forårsaker natriumretensjon.

RADIOEN FOR REDDERE I VERDEN? BESØK EMS-RADIOBODEN PÅ NØDEXPOEN

3) Katabolsk fase

Den tredje fasen er preget av:

redusert generell reaktivitet av organismen;
negativ nitrogenbalanse;
nedgang i defensive evner.

Hvis septisk sjokk oppstår i denne fasen, fører nyresvikt til døden.

De mest pålitelige dataene for å overvåke nyrefunksjonen er plasma- og urinosmolaritet.

Hvis dette fortsetter å øke (progressiv hyperosmolaritet) blir prognosen dårlig.

Symptomene på progressiv hyperosmolaritet er: intens tørste, endringer i bevissthet, orienteringsforstyrrelser, hallusinasjoner, koma, kramper, død.

Den negative nitrogenbalansen og energiunderskuddet er delvis knyttet til manglende økning i fordampende vann.

Varigheten og intensiteten av den katabolske fasen er relatert til:

omfang og grad av forbrenning;
alvorlighetsgraden av smittsomme prosesser;
ernæringsregime;
varigheten av den åpne fasen av sår.

I denne fasen er energibehovet til kalorier større enn 4000 cal/dag.

Til tross for innføringen av passende terapier, oppnås positiviseringen av nitrogenbalansen kun i rekonvalesensfasen.

4) Fase av toksikose (autotoksisk sjokk)

Vises etter 3-4 dager.

Reabsorpsjon av transudat og ekssudater fra de brente områdene setter giftige stoffer i sirkulasjon.

Etter en periode med tilsynelatende velvære (preget av normalisering av puls, trykk og temperatur), bestemmer de nye symptomer som: høy feber (39-40°C), hodepine, kvalme og blødningssår.

Denne fasen kan vare fra 15 til 20 dager.

Helseutgifter i Italia: en økende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellom virusutvikling og menneskelige risikoer

April 4, 2024

En dag i gult mot endometriose

Mar 28, 2024

Håp og innovasjon i kampen mot kreft i bukspyttkjertelen

Mar 27, 2024

5) Stadium av sepsis

Det er på grunn av infeksjon av de brente områdene tilrettelagt av immunsuppresjon.

Temperaturen begynner å stige igjen med kontinuerlig og remitterende feber foran eller ledsaget av frysninger, hodepine, kvalme.

Pulsen er hyppig og trykket senkes. Det er virulens av kutane saprofytiske bakterier som forurenser overflaten av granulasjonsvevet i løpet av sepsisperioden (de er gramnegative: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida, etc.)