Emergency Live | Dementia, hypertension linked to COVID-19 in Parkinson's disease

Alzheimers sjukdom, symtom och diagnos

By Cristiano Antonino On December 12, 2022

Hälsa reglaget

Alzheimers sjukdom är den vanligaste varianten av primär demens i världen. Alzheimers sjukdom uppträder gradvis med minnesförlust, svårigheter att röra sig, förlust av språkförmåga och svårigheter att känna igen föremål och människor

Diagnos av Alzheimers är svår eftersom dessa symtom förväxlas med de som är typiska för andra former av demens.

Symtom på Alzheimers sjukdom

Typiska symtom på Alzheimers uppträder gradvis under sjukdomsförloppet och inkluderar:

Minnesförlust;
Spatiotemporal desorientering;
Humörförändringar;
Personlighetsförändringar;
Agnosia dvs svårighet att känna igen objekt;
Afasi dvs förlust av språkkunskaper;
Apraxi dvs oförmåga att röra sig och koordinera;
Kommunikationssvårigheter;
Aggressivitet;
Fysiska förändringar.

Vad menas med demens

Demens definieras som mer eller mindre snabb förlust av övre kortikala funktioner.

Högre kortikala funktioner är indelade i fyra breda kategorier: fasi, praxi, gnosia och minnessjukdom.

Fasia är förmågan att kommunicera genom språklig kodning, vare sig det är skriftligt eller muntligt;
praxia är förmågan att styra frivilliga kroppsrörelser i relation till ett projekt (transitiv praxia) eller en gesturell kommunikativ instans (intransitiv praxi);
gnosia är förmågan att tillskriva mening till stimuli från omvärlden och/eller den egna kroppen;
Mnesia är förmågan att skaffa nyheter från interaktioner med världen och att kunna återkalla dem senare enligt en korrekt kronologi.

Dessa fyra funktioner, som faktiskt är mycket förstärkta med varandra (tänk till exempel på hur mycket uttrycket av skriftspråk beror på integriteten hos de lämpliga motoriska mönstren för att fysiskt utöva det, eller hur mycket förmågan att komma ihåg fakta eller objekt är kopplat till förmågan att förstå deras korrekta betydelse), är målet för sjukdomar som kännetecknas av demens, såsom Alzheimers.

Det finns andra viktiga kategorier som direkt kan hänföras till hjärnbarkens funktionalitet, såsom omdöme, humör, empati och förmågan att upprätthålla en konstant linjäritet i idéflödet (dvs. uppmärksamhet), men störningar som elektivt påverkar dessa andra funktioner är, mer eller mindre legitimt, gjorda för att falla under paraplyet psykiatriska störningar.

Demens mellan psykiatri och neurologi

Som vi ska se senare hjälper inte denna åtskillnad mellan specialiserade områden (neurologi och psykiatri) för den korrekta förståelsen av den demente patienten (och därmed Alzheimerspatienten), som faktiskt nästan konstant presenterar försämringen av alla de tidigare nämnda kognitiva sfärerna, om än med varierande förekomst av det ena eller det andra.

Vad som för närvarande fortsätter att separera de två grenarna av medicinsk kunskap (faktiskt fram till 1970-talet integrerade i den enda disciplinen "neuropsykiatri") är misslyckandet med att hitta ett tydligt makro- och mikroskopiskt biologiskt mönster i "rent" psykiatriska sjukdomar.

Således är demens resultatet av en anatomiskt detekterbar process av degeneration av cellerna i hjärnbarken som tilldelats kognitiva funktioner.

Därför bör de tillstånd av hjärnlidande som försämrar medvetandetillståndet uteslutas i definitionen: den demenspatient är alert.

Primär demens och sekundär demens

Efter att ha fastställt tillståndet för demens uppstår den ytterligare viktiga distinktionen mellan sekundära former på grund av hjärnskador orsakade av störningar i icke-nervstrukturer (först och främst kärlträdet, sedan meningealbeklädnaden, sedan de stödjande bindecellerna), sekundära former pga. till nervskador framkallade av kända orsakande agens (infektioner, giftiga ämnen, onormal aktivering av inflammation, genetiska fel, trauma), och slutligen till nervcellsskada utan kända orsaker, dvs "primär".

Fenomenet primär neuronal skada som selektivt påverkar nervceller i hjärnbarken som används för kognitiva funktioner (även kallad "associativ cortex") representerar det sanna patologiska substratet för vad vi kallar Alzheimers sjukdom.

Gradualitet av symtom vid Alzheimers sjukdom

Alzheimers demens är en kronisk degenerativ sjukdom, vars lömska är så välkänd för allmänheten att det är en av de vanligaste farhågorna som föranleder patienter, särskilt efter en viss ålder, att söka en neurologisk undersökning.

Den biologiska orsaken till denna gradvisa progression av symtom vid uppkomsten av Alzheimers sjukdom är inneboende i begreppet "funktionell reserv": de kompensatoriska kapaciteterna som erbjuds av ett system som kännetecknas av en bred redundans av anslutningar, som hjärnan är, tillåter den senare att lyckas säkerställa bibehållandet av funktionella kapaciteter upp till en minimal numerisk term av cellpopulation, bortom vilken uppträder funktionsförlusten vars förfall förutsätter en katastrofal progression från det ögonblicket.

För att föreställa sig ett sådant förlopp måste man då föreställa sig att den mikroskopiska sjukdomen gradvis etableras flera år innan dess kliniska manifestation, vars förlopp kommer att bli desto snabbare förödande ju tidigare processen med tyst celldöd hade manifesterats.

Stadierna av Alzheimers sjukdom och relaterade symtom

Efter att ha klargjort denna tidsdynamik blir det lättare att tolka de symtom som markerar sjukdomens, tyvärr obevekliga, förlopp: skolastiskt urskiljer vi en psykiatrisk fas, en neurologisk fas och en internaliserad, terminal fas av sjukdomen.

Hela det kliniska förloppet är förskjutet över en genomsnittlig period på 8 till 15 år, med stora interindividuella variationer relaterade till flera faktorer, framför allt graden av mental träning som patienten har upprätthållit under hela sitt liv, vilket anses vara huvudfaktorn gynnar förlängning av sjukdomens varaktighet.

Steg 1. Den psykiatriska fasen

Den psykiatriska fasen är, ur patientens subjektiva välbefinnandes synvinkel, i princip den mest plågsamma perioden.

Han börjar känna sin egen förlust av tillförlitlighet med hänsyn till sig själv och andra; han är medveten om att göra misstag i utförandet av uppgifter och beteende som han normalt nästan inte ägnade sig åt: valet av det mest lämpliga ordet i uttrycket av en tanke, den bästa strategin för att nå en destination medan han körde ett motorfordon, korrekt minne av följden av händelser som motiverade en slående episod.

Patienten känner plågsamt de objektiva förlusterna av förmåga, men dessa är så sporadiska och heterogena att de inte ger honom logiska förklaringar.

Han fruktar att manifestera sina brister, så han försöker ständigt dölja dem från allmänheten såväl som från sig själv.

Detta tillstånd av psyko-emotionell stress leder till att varje alzheimers patient antar olika beteendemässiga attityder, beroende på hans eller hennes personlighetsdrag:

de som blir intoleranta och till och med aggressiva mot varje manifestation av uppmärksamhet från sina släktingar;
de som sluter sig i en mutacism som snart antar egenskaper som inte kan skiljas från ett depressivt humörtillstånd (de får ofta recept på antidepressiva läkemedel i detta skede);
de som dissimulerar genom att stoltsera med sina hittills intakta kommunikationsförmåga, blir fasansfulla eller till och med obetydliga.

Denna markanta variation fördröjer verkligen den diagnostiska inramningen av sjukdomen, även för erfarna ögon.

Vi kommer att se senare hur tidig diagnos av sjukdomen tyvärr inte är avgörande för att påverka sjukdomens naturliga historia så mycket som det är väsentligt att så mycket som möjligt bevara integriteten i livskvaliteten för patienternas familjer.

Fas 2. Neurologisk fas

I den andra, neurologiska fasen, framträder bristerna i de fyra övre kortikala funktionerna som anges ovan tydligt.

Det verkar inte finnas någon regel, men i de flesta fall verkar de första funktionerna som är nedsatta vara de gnosiskt uppmärksamma.

Uppfattningen av en själv, både på planet av ens kroppsliga integritet och på planet för det arkitektoniska arrangemanget av omvärlden, börjar vackla, vilket å ena sidan orsakar en minskad förmåga att känna sitt eget patologiska tillstånd (anosognosia, ett faktum som delvis befriar patienten från tillståndet av ångest dominerande i den föregående fasen), och å andra sidan att placera händelser korrekt i det korrekta spatiotemporala arrangemanget.

Typiskt avslöjar motivet en oförmåga att spåra en rutt som redan tagits med tanke på layouten på de vägar som just korsades.

Dessa manifestationer, som dessutom är vanliga hos icke dementa personer som ett resultat av triviala distraktioner, tolkas ofta som "minnesförlust".

Det är viktigt att fastställa omfattningen och varaktigheten av episoderna av minnesförlust, eftersom det faktiska mnestiska underskottet å andra sidan kan vara en godartad manifestation av den normala åldrandeprocessen i den äldre hjärnan (det typiska underskottet av kortvarig mnestisk reenactment är kompenseras av accentueringen av händelser som ägde rum många år tidigare, de senare ofta berikade med detaljer som faktiskt hände).

Den efterföljande fullständiga spatiotemporala desorienteringen börjar förknippas med dispersiva fenomen, ibland med karaktären av sanna visuella och auditiva hallucinationer och ofta med skrämmande innehåll.

Patienten börjar vända sömn-vaken-rytmen, varva långa faser av alert tröghet med utbrott av rastlöshet, ibland aggressiv.

Att avstå från sin omgivning får honom att reagera med häpnad och misstänksamhet på hittills välbekanta situationer, förmågan att förvärva nya händelser går förlorad och strukturerar upp en fullständig "anterograd" amnesi som permanent försämrar förmågan att tillskriva sin upplevelse mening.

Samtidigt tappas de vanliga gesternas attityder, ansiktsuttryck och kroppshållning blir oförmögna att uttrycka delade budskap, patienten förlorar först konstruktiva färdigheter som kräver motorisk planering (t.ex. matlagning), sedan även motoriska sekvenser som utförs med relativ automatik ( klädapraxi, förlust av autonomi relaterad till personlig hygien).

Fasisk funktionsnedsättning involverar både komponenter som är klassiskt särskiljande i neurologisk semeiotik, dvs. de "motoriska" och de "sensoriska" komponenterna: i själva verket finns det både en tydlig lexikal utarmning, med många fel i det motoriska uttrycket av meningar, och en ökning i spontant talflytande som gradvis förlorar betydelse för patienten själv: resultatet blir ofta en motorisk stereotypi där patienten upprepade gånger deklamerar en mer eller mindre enkel mening, vanligtvis dåligt uttalad, helt afinalistisk och likgiltig för samtalspartnerns reaktion.

Den sista funktionen som går förlorad är att känna igen familjemedlemmar, ju senare desto närmare de har varit.

Detta är den mest plågsamma fasen för patientens anhöriga: bakom egenskaperna hos sin älskade har en okänd varelse successivt ersatts, vilket dessutom har blivit mer betungande på vårdplanen för varje dag.

Det är ingen överdrift att säga att mot slutet av den neurologiska fasen har föremålet för medicinsk vård gradvis överförts från patienten till hans eller hennes närmaste familj.

Steg 3. Internistfasen

Internistfasen ser ett ämne som nu saknar motoriskt initiativ och intentionalitet i handlingar.

Vitala automatismer har blivit inneslutna i de omedelbara matnings- och utsöndringssfärerna, ofta överlappande varandra (koprofagi).

Patienten bär också ofta på organsjukdomar relaterad till toxiciteten av mediciner som nödvändigtvis togs för att kontrollera beteendemässiga överskott av tidigare stadier av sjukdom (neuroleptika, humörstabilisatorer, ect).

Utöver de specifika förhållanden för hygien och vård som varje patient kan befinna sig i, är de flesta av dem överväldigade av interkurrenta infektioner, vars dödlighet tycks särskilt gynnas av tillstånden med psykomotorisk nedgång; andra grips av hjärtinfarkt, många dör av inkoordinering av sväljning (pneumonia ab ingestis).

Steg 4. Terminalfasen

De långsamt degenerativa terminala stadierna kännetecknas av undernäring till punkten av kakexi och multiorganpatologi för att fullborda marasmus av vegetativa funktioner.

Tyvärr, men förståeligt nog, upplevs patientens död ofta av familjemedlemmar med en subtil lindring, ju större ju längre sjukdomsförloppet har varit.

Alzheimers sjukdom: orsakerna

Orsakerna till Alzheimers sjukdom är hittills okända.

Detsamma kan inte sägas om den biomolekylära kunskapen och de patogenetiska processerna som successivt har belysts under de senaste 50 årens forskning.

Att förstå vad som händer med den nervcell som påverkas av sjukdomen betyder inte nödvändigtvis att man identifierar den speciella händelsen som utlöser den patologiska processen, en händelse vars eliminering eller korrigering skulle kunna göra det möjligt för sjukdomen att botas.

Vi vet nu med säkerhet att, liksom med andra primära degenerativa sjukdomar i centrala nervsystemet såsom Parkinsons sjukdom och amyotrofisk lateralskleros, är den bakomliggande patologiska mekanismen apoptos, det vill säga en dysfunktion av de mekanismer som reglerar så kallade ”programmerade celler”. död."

Vi vet att varje celltyp i kroppen kännetecknas av en cykel där en replikationsfas (mitos) och en fas av metabolisk aktivitet alternerar, vilket är specifik för celltyp (t.ex. levercellens biokemiska aktivitet kontra den sekretoriska aktiviteten). tarmepitelcellens aktivitet).

Den ömsesidiga mängden av dessa två faser är inte bara celltypsspecifik utan varierar också längs differentieringsprocessen av cellinjer från embryonalt liv till födseln.

Således replikerar de embryonala prekursorerna till neuroner (neuroblaster) mycket snabbt under den embryonala utvecklingen av hjärnan, var och en når en mognad som sammanfaller med de första månaderna efter födseln, då cellen blir "perenn, det vill säga den inte längre replikerar fram till döden.

Fenomenet förutspår att mogna nervceller tenderar att dö tidigare än försökspersonens förväntade livslängd, så att antalet celler som fortfarande lever minskar kraftigt från det ursprungliga antalet vid hög ålder.

Celldöd, som sker genom en mekanism av aktivt "dödande" av organismen, exakt "programmerad", motsvarar en större konsolidering av förbindelser som redan initierats av överlevande celler.

relaterade inlägg

Hälsoutgifter i Italien: en växande börda på hushållen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellan virusutveckling och mänskliga risker

April 4, 2024

En dag i gult mot endometrios

Mar 28, 2024

Hopp och innovation i kampen mot pankreascancer

Mar 27, 2024

Denna aktiva process, som kallas apoptos, är ett av de viktigaste morfodynamiska substraten för hjärnans inlärningsprocesser, såväl som för det globala fenomenet åldrande.

Om de biomolekylära detaljerna som är involverade i detta komplexa fenomen av neuronliv har vi nu en imponerande mängd data och förtydliganden.

Vad som fortfarande är oklart är vilken mekanism som styr aktiveringen av apoptos i normala celler och, ännu viktigare, för vilken speciell händelse vid Alzheimers sjukdom som apoptos aktiveras i en sådan tumultartad och okontrollerad utsträckning.

Epidemiologi av Alzheimers sjukdom

Det har nämnts att Alzheimers sjukdom, om den diagnostiseras korrekt, stiger till toppen av världens vanligaste primära neurodegenerativa sjukdom.

Eftersom de socio-hälsomotiveringar som driver den epidemiologiska forskningen främst avser olika sjukdomars handikappande effekter, avser den mest relevanta statistiken det psykoorganiska syndromet som helhet, det vill säga demens i allmänhet.

I europeiska länder finns det för närvarande uppskattningsvis 15 miljoner människor med demens.

Studier som analyserar Alzheimers sjukdom mer i detalj kvantifierar den senare till 54 % jämfört med alla andra orsaker till demens.

Incidensfrekvensen (antal nydiagnostiserade fall per år) varierar markant enligt de två till synes mest incisiva parametrarna, nämligen ålder och kön: två åldersgrupper har brutits upp, 65 till 69 och 69 år och äldre.

Incidensen kan uttryckas som antalet nya fall av det totala antalet individer (till 1000 1000) som riskerar att drabbas under ett år (65 69 personår): bland män i åldersgruppen 0.9 till 1000 år är Alzheimers sjukdom 20 1000 årsverken, i den senare gruppen är det XNUMX XNUMX årsverken.

Bland kvinnor varierar ökningen å andra sidan från 2.2 i åldersgruppen 65-69 till 69.7 fall per 1,000 90 årsverken i åldersgruppen >XNUMX år.

Diagnostisera Alzheimers sjukdom

Diagnosen Alzheimers sjukdom kommer genom det kliniska fyndet av demens.

Mönstret och följden av symtom som beskrivs ovan är i verkligheten mycket varierande och inkonstanta.

Det händer ofta att en patient som av familjemedlemmar beskrivits som perfekt klarsynt och kommunikativ fram till några dagar innan kommer för observation i akutrum eftersom han under natten gick ut på gatan i ett tillstånd av total mental förvirring.

Den degenerativa process som påverkar hjärnbarken under förloppet av Alzheimers sjukdom är förvisso ett utbrett och globalt fenomen, men dess progression kan, som i alla patologiska fenomen, yttra sig med extrem topografisk variation, så mycket att den simulerar patologiska händelser av en fokal natur, vilket sker till exempel under arteriell ocklusionsischemi.

Det är just med hänsyn till denna typ av patologi, nämligen multiinfarkt vaskulär encefalopati, som läkaren till en början måste försöka vägleda den korrekta diagnosen.

De hygieniska, kost- och livsstilsförhållandena i den civiliserade världen har säkert och kraftigt påverkat sjukdomarnas epidemiologi och har i slående utsträckning ökat kronisk obstruktiv kärlsjukdom i befolkningen i direkt korrelation med den allt mer avancerade livslängden.

Medan till exempel på 1920-talet kroniska degenerativa sjukdomar såg infektionssjukdomar (tuberkulos, syfilis) som stora aktörer, talas idag uttryckligen om nosologiska fenomen som högt blodtryck och diabetes i termer av endemiska sjukdomar med epidemiprogression.

Att hos en patient över 70 år hitta en hjärn-MRT helt fri från tecken på tidigare och multipel ischemi är i själva verket ett (behagligt) undantag.

Det förvirrande elementet är inneboende i det faktum att å ena sidan som nämnts ovan kan Alzheimers sjukdom initialt ha ett till synes multifokalt förlopp, å andra sidan kommer en progressiv summering av punktiska ischemiska händelser i hjärnan att tendera att producera demens nästan omöjlig att skilja från Alzheimers Sjukdom.

Till detta kommer det faktum att det inte finns någon anledning att utesluta samtidighet av de två sjukdomarna.

Ett viktigt särskiljande kriterium, utöver det som härrör från neuroimagingundersökningar, är känt för att stödjas av förekomsten, vid multi-infarktdemens, av tidig involvering av rörelser, som kan anta drag av spastisk pares, störningar som liknar de som finns i Parkinsons sjukdom ("extrapyramidalt syndrom") eller har ganska speciella egenskaper, även om de inte är direkt diagnostiska, såsom det så kallade "pseudobulbar syndromet" (förlust av förmågan att artikulera ord, svårigheter att svälja mat, känslomässig disinhibition, med omotiverade utbrott av gråt eller skratt) eller fenomenet "marschera i takt" som föregår initieringen av att gå.

Ett kanske mer ingripande kriterium, som ändå kräver god informationsinhämtning, ligger i störningarnas tidsförlopp; medan det vid Alzheimers sjukdom, även om det är varierande och inkonstant, finns en viss gradvis försämring av kognitiva funktioner, kännetecknas förloppet av multi-infarktdemens av ett "stegvist" förlopp, det vill säga allvarlig försämring av både psykiska och fysiska tillstånd varvat. med perioder av relativ stabilitet av den kliniska bilden.

Om det handlade om att bara behöva skilja mellan dessa två patologiska enheter, hur mycket de tillsammans står för nästan alla fall, skulle den diagnostiska uppgiften vara lätt: å andra sidan finns det många patologiska tillstånd som, även om de är isolerade, i sällsynta fall, måste beaktas eftersom de bär på både demens och tillhörande rörelsestörningar.

Att göra en lista över alla dessa varianter av demens ligger utanför ramen för detta korta föredrag; Jag nämner här endast de mindre relativt sällsynta sjukdomarna som Huntingtons chorea, progressiv supranukleär pares och kortikobasal degeneration.

Blandningen av extrapyramidala rörelsestörningar och psykokognitiv funktionsnedsättning är också karakteristisk för flera andra sjukdomar, mer "relaterade" till Parkinsons sjukdom, såsom Lewy-kroppsdemens.

Den kliniska eller, som ofta är fallet, post-mortem möjligheten att formulera diagnosen för andra degenerativa sjukdomar utöver Alzheimers sjukdom påverkar tyvärr inte effekten av tillgängliga toppmoderna terapier.

Dessa är strikt neurologiska insikter som har störst betydelse på den kognitiva och epidemiologiska nivån.

Istället är en mycket viktig differentialdiagnos för patienten primär CSF-hypertoni, även känd som "normotensiv hydrocephalus hos äldre."

Detta är ett kroniskt tillstånd, inducerat av en defekt i sekret-reabsorptionsdynamiken hos cerebral CSF, som progressivt förvärras, där rörelsestörningar, mestadels extrapyramidala, är förknippade med kognitiva underskott som ibland inte kan skiljas från de initiala manifestationerna av Alzheimers sjukdom.

Den diagnostiska relevansen ligger i det faktum att denna form av demens är den enda som har något hopp om förbättring eller till och med bot i förhållande till lämplig terapi (farmakologisk och/eller kirurgisk).

När diagnosen Alzheimers sjukdom har formulerats representeras nästa kognitiva steg genom administrering av neuropsykologiska och psyko-lämplighetstester

Dessa speciella frågeformulär, som kräver arbete av specialiserad och erfaren personal, syftar inte så mycket till att formulera diagnosen av sjukdomen som att definiera dess stadium, de områden av kognitiv kompetens som faktiskt är involverade i det aktuella observationsstadiet och, omvänt, den funktionella sfärer fortfarande delvis eller helt oförstörda.

Denna praxis är viktigast för det arbete som kommer att anförtros arbetsterapeuten och rehabiliteraren, särskilt om det sker i ett sammanhang av optimal socialisering som är fallet i de sociala välfärdssamhällen som arbetar med professionalism och passion inom området.

Livskvaliteten för patienten och hans eller hennes familjekrets anförtros sedan till aktualiteten och noggrannheten i denna bedömningsordning, särskilt för att fastställa möjligheten och ögonblicket då patienten inte längre kan få hjälp, fysiskt och psykiskt, inom Hem.

Diagnostiska undersökningar

Neuroimagingundersökningar för Alzheimers sjukdom är inte särskilt användbara i sig, annat än vad som har sagts om differentialdiagnosen med multi-infarktdemens och normotensiv hydrocefalus: generellt funktionsförlust åsidosätter det makroskopiska fyndet som kan påvisas på MRT av kortikal atrofi, så bilder på uppenbar förlust av cortex textur hittas vanligtvis när sjukdomen redan är kliniskt uppenbar.

En bekymrad fråga som patienter ofta ställer till specialisten rör den möjliga risken för genetisk överföring av sjukdomen.

Generellt måste svaret vara lugnande, eftersom nästan alla Alzheimers sjukdomar är "sporadiska", det vill säga de förekommer i familjer i frånvaro av några spår av ärftlig härstamning.

Det är å andra sidan sant att sjukdomar som är omöjliga att skilja, både kliniskt och anatomopatologiskt från Alzheimers sjukdom med bestämd ärftlig-familiell överföring har studerats och erkänts.

Vikten av detta faktum ligger också i de möjligheter som fyndet har gett forskarna för biomolekylära studier av sjukdomen: i familjer med en betydande incidens av debut har man faktiskt identifierat mutationer som har att göra med vissa patologiska fynd typiska för sjuka celler och som skulle kunna utnyttjas strategiskt i framtiden i sökandet efter nya läkemedel.

Det finns också redan laboratorietester som kan prövas på försökspersoner inom vars släktlinje det har funnits ett tydligt och påfallande överskott av sjukdomsfall.

Eftersom det dock knappast rör sig om mer än 1 procent av fallen, finner jag att man i avsaknad av tydliga indikationer på familjär sjukdom bör avstå från eventuella diagnostiska övergrepp dikterade av emotionalism.

Förebyggande av Alzheimers sjukdom

Eftersom vi inte känner till orsakerna till Alzheimers sjukdom kan inga indikationer för förebyggande ges.

Det enda vetenskapligt bevisade fyndet ligger i det faktum att, även om sjukdomen uppstår, försenar kontinuerlig mental träning dess tidsförlopp.

De läkemedel som för närvarande används vid behandling av tidiga former, med en övertygande biologisk grund, är memantin- och acetylkolinåterupptagshämmare.

Även om det har visat sig vara delvis effektivt för att motverka omfattningen av vissa kognitiva störningar, finns det dock inga studier som ännu fastställer deras förmåga att påverka sjukdomens naturliga historia.