Alcheimera slimība ir visizplatītākā primārās demences forma pasaulē. Alcheimera slimība pakāpeniski izpaužas ar atmiņas zudumu, kustību grūtībām, valodas spēju zudumu un grūtībām atpazīt objektus un cilvēkus.

Alcheimera slimības diagnoze ir sarežģīta, jo šie simptomi tiek sajaukti ar tiem, kas raksturīgi citām demences formām.

Alcheimera slimības simptomi

Tipiski Alcheimera simptomi parādās pakāpeniski slimības gaitā un ietver:

• Atmiņas zudums;
• Telpiskā dezorientācija;
• Garastāvokļa izmaiņas;
• Personības izmaiņas;
• Agnosija, ti, grūtības atpazīt objektu;
• Afāzija, ti, valodas prasmju zudums;
• Apraksija, ti, nespēja kustēties un koordinēt;
• Komunikācijas grūtības;
• Agresivitāte;
• Fiziskās izmaiņas.

Ko nozīmē demence

Demenci definē kā vairāk vai mazāk strauju augšējo kortikālo funkciju zudumu.

Augstākās garozas funkcijas ir iedalītas četrās plašās kategorijās: fāzija, praksija, gnosija un mnēzija.

• Fazija ir spēja sazināties, izmantojot lingvistisko kodējumu, gan rakstiski, gan mutiski;
• praksija ir spēja vadīt brīvprātīgas ķermeņa kustības saistībā ar projektu (transitīvā praksija) vai žestu komunikatīvo gadījumu (intransitīvā praksija);
• gnosija ir spēja piešķirt nozīmi apkārtējās pasaules un/vai sava ķermeņa stimuliem;
• mnēzija ir spēja iegūt ziņas no mijiedarbības ar pasauli un pēc pareizas hronoloģijas tās vēlāk atsaukt atmiņā.

Šīs četras funkcijas, kas patiesībā ir ļoti cieši saistītas viena ar otru (padomājiet, piemēram, cik lielā mērā rakstītās valodas izteiksme ir atkarīga no atbilstošo motorisko modeļu integritātes, lai to fiziski īstenotu, vai cik lielā mērā spēja atcerēties faktus vai objekti ir saistīti ar spēju uztvert to pareizo nozīmi), ir tādu slimību mērķis, kam raksturīga demence, piemēram, Alcheimera slimība.

Ir arī citas svarīgas kategorijas, kuras var tieši attiecināt uz smadzeņu garozas funkcionalitāti, piemēram, spriestspēja, garastāvoklis, empātija un spēja saglabāt pastāvīgu ideju plūsmas linearitāti (ti, uzmanība), bet traucējumi, kas pēc izvēles ietekmē. šīs pārējās funkcijas vairāk vai mazāk likumīgi ir pakļautas psihiatriskā traucējumi.

Demence starp psihiatriju un neiroloģiju

Kā mēs redzēsim vēlāk, šī specializēto jomu (neiroloģijas un psihiatrijas) nošķiršana nepalīdz pareizi izprast vājprātīgo pacientu (un līdz ar to arī Alcheimera slimnieku), kurš faktiski gandrīz pastāvīgi rada visu iepriekšminēto kognitīvo sfēru traucējumus, kaut arī ar mainīgu viena vai otra izplatību.

Tas, kas pašlaik turpina atdalīt abas medicīnas zināšanu nozares (faktiski līdz 1970. gadiem, kas integrētas vienā disciplīnā “neiropsihiatrija”), ir nespēja atrast skaidru makro un mikroskopisku bioloģisko modeli “tīri” psihiatriskajās slimībās.

Tādējādi demence ir anatomiski nosakāma kognitīvām funkcijām piešķirto smadzeņu garozas šūnu deģenerācijas procesa rezultāts.

Tāpēc definīcijā ir jāizslēdz tie smadzeņu ciešanas, kas pasliktina apziņas stāvokli: demences pacients ir modrs.

Primārā demence un sekundārā demence

Noskaidrojot demences stāvokli, rodas tālāka būtiska atšķirība starp sekundārajām formām, ko izraisa smadzeņu bojājumi, ko izraisa traucējumi nenervu struktūrās (vispirms asinsvadu koks, tad smadzeņu apvalki, tad balsta saista šūnas), sekundārās formas. nervu bojājumiem, ko izraisa zināmi izraisītāji (infekcijas, toksiskas vielas, patoloģiska iekaisuma aktivizēšanās, ģenētiskas kļūdas, traumas), un visbeidzot nervu šūnu bojājumiem bez zināmiem cēloņiem, ti, “primārais”.

Primārā neironu bojājuma parādība, kas selektīvi ietekmē nervu šūnas smadzeņu garozā, ko izmanto kognitīvām funkcijām (saukta arī par “asociatīvo garozu”), ir patiesais patoloģiskais substrāts tam, ko mēs saucam par Alcheimera slimību.

Alcheimera slimības simptomu pakāpeniskums

Alcheimera demence ir hroniska deģeneratīva slimība, kuras mānīgums plašākai sabiedrībai ir tik labi zināms, ka tā ir viena no biežākajām bailēm, kas mudina pacientus, īpaši pēc noteikta vecuma sasniegšanas, vērsties pie neiroloģiskas izmeklēšanas.

Šīs pakāpeniskās simptomu progresēšanas bioloģiskais iemesls Alcheimera slimības sākumā ir raksturīgs “funkcionālās rezerves” jēdzienam: kompensācijas iespējas, ko piedāvā sistēma, kurai raksturīga plaša savienojumu dublēšana, kā tas ir smadzenēs, ļauj tām izdodas nodrošināt funkcionālo spēju saglabāšanu līdz minimālam skaitliskim šūnu populācijas termiņam, pēc kura parādās funkcijas zudums, kura sabrukšana no šī brīža uzņem katastrofālu progresu.

Lai iedomāties šādu progresu, jāiedomājas, ka mikroskopiskā slimība pakāpeniski tiek konstatēta vairākus gadus pirms tās klīniskās izpausmes, kuras gaita būs jo straujāka, jo agrāk būs izpaudies klusās šūnu nāves process.

Alcheimera slimības stadijas un ar to saistītie simptomi

Noskaidrojot šo temporālo dinamiku, kļūst vieglāk interpretēt simptomus, kas iezīmē slimības, diemžēl, nerimstošo, gaitu: no akadēmiskā viedokļa mēs izšķiram slimības psihiatrisko fāzi, neiroloģisko fāzi un internalizēto, terminālo fāzi.

Visa klīniskā gaita ir sadalīta vidēji no 8 līdz 15 gadiem, ar lielām starpindividuālām variācijām, kas saistītas ar vairākiem faktoriem, no kuriem galvenais ir garīgās slodzes pakāpe, ko pacients ir saglabājis visas dzīves laikā, kas tiek atzīts par galveno faktoru. veicina slimības ilguma pagarināšanu.

1. posms. Psihiatriskā fāze

Psihiatriskā fāze no pacienta subjektīvās labklājības viedokļa būtībā ir visvairāk satraucošais periods.

Viņš sāk just, ka zaudē uzticamību attiecībā pret sevi un citiem; viņš apzinās, ka pieļauj kļūdas, veicot uzdevumus un uzvedību, kam viņš parasti nepievērsa gandrīz nekādu uzmanību: vispiemērotākā vārda izvēle domas izteiksmē, labākā stratēģija galamērķa sasniegšanai, vadot transportlīdzekli, pareiza atcerēšanās par notikumu virkni, kas motivēja pārsteidzošu epizodi.

Pacients satraucoši izjūt objektīvus spēju zudumus, taču tie ir tik sporādiski un neviendabīgi, ka nesniedz viņam loģiskus skaidrojumus.

Viņš baidās atklāt savus trūkumus, tāpēc pastāvīgi cenšas tos slēpt gan no sabiedrības, gan no sevis.

Šis psihoemocionālā stresa stāvoklis liek katram Alcheimera pacientam pieņemt atšķirīgu uzvedības attieksmi atkarībā no viņa vai viņas personības iezīmēm:

• tie, kuri kļūst neiecietīgi un pat agresīvi pret jebkādu savu radinieku uzmanības izpausmi;
• tie, kas noslēdzas mutacismā, kas drīz iegūst īpašības, kas nav atšķiramas no depresīva garastāvokļa stāvokļa (šajā posmā viņi bieži saņem receptes antidepresantiem);
• tie, kas disimulē, vicinot savas līdz šim neskartās komunikācijas prasmes, kļūstot šķebinošas vai pat mānīgas.

Šī ievērojamā atšķirība noteikti aizkavē slimības diagnostisko ietvaru pat pieredzējušām acīm.

Vēlāk redzēsim, cik agrīna slimības diagnostika diemžēl nav noteicošā, lai ietekmētu slimības dabisko vēsturi, cik tas ir būtiski, lai pēc iespējas vairāk saglabātu pacientu ģimeņu dzīves kvalitātes integritāti.

2. fāze. Neiroloģiskā fāze

Otrajā, neiroloģiskā fāzē, skaidri parādās četru augšējo garozas funkciju deficīts, kas minēts iepriekš.

Šķiet, ka noteikumu nav, taču vairumā gadījumu pirmās funkcijas, kas tiek traucētas, ir gnoziķu uzmanīgās funkcijas.

Cilvēka sevis uztvere gan ķermeņa veseluma, gan apkārtējās pasaules arhitektoniskā sakārtojuma plānā sāk klibot, izraisot, no vienas puses, spēju sajust savu patoloģijas stāvokli (anozognozija, fakts). kas daļēji atbrīvo pacientu no stāvokļa briesmu dominēja iepriekšējā fāzē), un, no otras puses, lai notikumus pareizi novietotu pareizā telpiskā laika izkārtojumā.

Parasti objekts atklāj nespēju izsekot jau izvēlētam maršrutam, ņemot vērā tikko šķērsoto ceļu izkārtojumu.

Šīs izpausmes, kas nenozīmīgas uzmanības novēršanas rezultātā ir raksturīgas cilvēkiem bez vājprāta, bieži tiek interpretētas kā "atmiņas zudums".

Ir svarīgi noteikt atmiņas zuduma epizožu apjomu un noturību, jo, no otras puses, faktiskais mnestiskais deficīts var būt labdabīga normāla novecošanās procesa izpausme vecāka gadagājuma cilvēku smadzenēs (tipisks īslaicīgas atmiņas atjaunošanas deficīts). To kompensēja daudzus gadus agrāk notikušo notikumu akcentēšana, pēdējos bieži vien bagātinot ar patiesībā notikušām detaļām).

Sekojošā pilnīgā spatiotemporālā dezorientācija sāk būt saistīta ar izkliedējošām parādībām, dažreiz ar patiesu vizuālo un dzirdes halucināciju raksturu un bieži ar šausminošu saturu.

Pacients sāk mainīt miega un nomoda ritmu, mainot ilgas modrības inerces fāzes ar nemiera uzliesmojumu, dažreiz agresīvu.

Apkārtnes noraidīšana liek viņam ar izbrīnu un aizdomām reaģēt uz līdz šim pazīstamām situācijām, zūd spēja apgūt jaunus notikumus, strukturējot pilnīgu “anterogradu” amnēziju, kas neatgriezeniski mazina spēju piešķirt jēgu savai pieredzei.

Tajā pašā laikā zūd ierastās žestu attieksmes, sejas izteiksmes un poza kļūst nespējīgi izteikt kopīgu vēstījumu, pacients vispirms zaudē konstruktīvās prasmes, kurām nepieciešama motora plānošana (piem., ēdiena gatavošana), pēc tam arī motoriskās sekvences, kas tiek veiktas relatīvi automātiski ( apģērba apraksija, autonomijas zaudēšana saistībā ar personīgo higiēnu).

Fāzes traucējumi ietver abus komponentus, kas klasiski izšķir neiroloģiskajā semiotikā, ti, “motoro” un “sensoro” komponentus: patiesībā ir gan skaidra leksiskā nabadzība ar daudzām kļūdām teikumu motoriskajā izteiksmē, gan pieaugums. spontānā runas raitumā, kas pamazām zaudē nozīmi pašam pacientam: rezultāts bieži ir motorisks stereotips, kurā pacients atkārtoti izsaka vairāk vai mazāk vienkāršu teikumu, kas parasti ir slikti izrunāts, ir pilnīgi afinālistisks un vienaldzīgs pret sarunu biedra reakciju.

Pēdējā funkcija, kas tiek zaudēta, ir ģimenes locekļu atpazīšana, jo vēlāk, jo tuvāk viņi ir bijuši.

Šis ir pats satraucošākais posms pacienta tuviniekiem: aiz mīļotā vaibstiem pakāpeniski nomainās nezināma būtne, kas turklāt ar katru dienu kļūst arvien apgrūtinošāka aprūpes plānam.

Nepārspīlēti var teikt, ka līdz neiroloģiskās fāzes beigām medicīniskās aprūpes objekts no pacienta pakāpeniski ir nodots viņa tuvākajai ģimenei.

3. posms. Internista fāze

Internista fāzē subjekts tagad ir bez motoriskās iniciatīvas un darbību mērķtiecības.

Vitālie automātismi ir kļuvuši slēgti tiešās barošanas un izdalīšanās sfērās, bieži pārklājoties viens ar otru (koprofāgija).

Pacientam bieži ir arī orgānu slimības, kas saistītas ar tādu medikamentu toksicitāti, kuri noteikti tika lietoti, lai kontrolētu agrāko slimības stadiju pārmērīgu uzvedību (neiroleptiskie līdzekļi, garastāvokļa stabilizatori utt.).

Papildus īpašajiem higiēnas un aprūpes apstākļiem, kādos var atrasties katrs pacients, lielāko daļu no viņiem pārņem interkurentas infekcijas, kuru letalitāti, šķiet, īpaši veicina psihomotorās pavājināšanās apstākļi; citus pārņem sirdslēkme, daudzi mirst no rīšanas koordinācijas traucējumiem (pneumonija ab ingestis).

4. posms. Termināļa fāze

Lēni deģeneratīvās terminālās stadijas raksturo nepietiekams uzturs līdz kaheksijai un daudzu orgānu patoloģija, lai pabeigtu veģetatīvo funkciju marasmu.

Diemžēl, bet saprotami, pacienta nāvi ģimenes locekļi bieži piedzīvo ar smalku atvieglojuma vēnu, jo lielāka, jo ilgāka ir bijusi slimības gaita.

Alcheimera slimība: cēloņi

Alcheimera slimības cēloņi līdz šim nav zināmi.

To nevar teikt par biomolekulārajām zināšanām un patoģenētiskajiem procesiem, kas ir pakāpeniski noskaidroti pēdējo 50 pētījumu gadu laikā.

Patiešām, izpratne par to, kas notiek ar slimības skarto nervu šūnu, ne vienmēr nozīmē identificēt konkrēto notikumu, kas izraisa patoloģisko procesu, notikumu, kura likvidēšana vai korekcija varētu ļaut slimību izārstēt.

Tagad mēs noteikti zinām, ka, tāpat kā ar citām centrālās nervu sistēmas primārajām deģeneratīvām slimībām, piemēram, Parkinsona slimību un amiotrofisko laterālo sklerozi, pamatā esošais patoloģiskais mehānisms ir apoptoze, tas ir, tā saukto "programmēto šūnu" regulējošo mehānismu disfunkcija. nāve."

Mēs zinām, ka katram ķermeņa šūnu veidam ir raksturīgs cikls, kurā mijas replikācijas fāze (mitoze) un vielmaiņas aktivitātes fāze, kas ir raksturīga šūnu tipam (piemēram, aknu šūnu bioķīmiskā aktivitāte pret sekrēciju). zarnu epitēlija šūnas aktivitāte).

Šo divu fāžu savstarpējais daudzums ir ne tikai specifisks šūnu tipam, bet arī mainās atkarībā no šūnu līniju diferenciācijas procesa no embrija dzīves līdz dzimšanai.

Tādējādi neironu embrionālie prekursori (neiroblasti) ļoti strauji replikējas smadzeņu embrionālās attīstības laikā, katrs sasniedzot briedumu, kas sakrīt ar pirmajiem mēnešiem pēc piedzimšanas, un šajā laikā šūna kļūst "daudzgadīga, tas ir, tā vairs nav atkārtojas līdz nāvei.

Parādība paredz, ka nobriedušām nervu šūnām ir tendence nomirt agrāk nekā paredzamais subjekta dzīves ilgums, tāpēc vecumdienās dzīvu šūnu skaits ir ievērojami samazināts salīdzinājumā ar sākotnējo skaitu.

Šūnu nāve, kas notiek ar organisma aktīvās “nogalināšanas” mehānismu, precīzi “ieprogrammēts”, atbilst lielākai izdzīvojušo šūnu jau uzsāktai savienojumu konsolidācijai.

Šis aktīvais process, ko sauc par apoptozi, ir viens no svarīgākajiem smadzeņu mācīšanās procesu morfodinamiskajiem substrātiem, kā arī globālās novecošanās parādības.

Par biomolekulārajām detaļām, kas saistītas ar šo sarežģīto neironu dzīves fenomenu, mums tagad ir iespaidīgs datu un precizējumu apjoms.

Joprojām nav skaidrs, kāds mehānisms regulē apoptozes aktivizēšanu normālās šūnās un, vēl svarīgāk, kādam konkrētam notikumam Alcheimera slimības gadījumā apoptoze tiek aktivizēta tik nemierīgi un nekontrolēti.

Alcheimera slimības epidemioloģija

Ir minēts, ka Alcheimera slimība, ja tā tiek pareizi diagnosticēta, ir pasaulē visizplatītākā primārā neirodeģeneratīvā slimība.

Tā kā epidemioloģisko izpēti virzošie sociālie un veselības iemesli galvenokārt attiecas uz dažādu slimību invaliditāti, tad visatbilstošākā statistika attiecas uz psihoorganisko sindromu kopumā, ti, demenci kopumā.

Eiropas valstīs pašlaik ir aptuveni 15 miljoni cilvēku ar demenci.

Pētījumos, kuros sīkāk analizēta Alcheimera slimība, tā ir 54% salīdzinājumā ar visiem citiem demences cēloņiem.

Saslimstības rādītāji (jauni diagnosticēto gadījumu skaits gadā) ir ievērojami mainīgi atkarībā no diviem šķietami visnozīmīgākajiem parametriem, proti, vecuma un dzimuma: ir sadalītas divas vecuma grupas, 65 līdz 69 un 69 un vecāki.

Saslimstības biežumu var izteikt kā jaunu gadījumu skaitu no kopējā inficēšanās riskam pakļauto personu skaita (1000) gadā (1000 cilvēkgadi): vīriešiem vecumā no 65 līdz 69 gadiem Alcheimera slimība ir 0.9 1000 cilvēkgadu, vēlākajā grupā tas ir 20 1000 cilvēkgadu.

Savukārt sieviešu vidū pieaugums svārstās no 2.2 gadījumiem vecuma grupā no 65 līdz 69 gadiem līdz 69.7 gadījumiem uz 1,000 cilvēkgadiem vecuma grupā >90 gadi.

Alcheimera slimības diagnostika

Alcheimera slimību diagnosticē, klīniski atklājot demenci.

Iepriekš aprakstītais simptomu modelis un secība patiesībā ir ļoti mainīgs un nepastāvīgs.

Bieži gadās, ka pacients, kuru ģimenes locekļi raksturo kā perfekti gudru un komunikabls, līdz dažas dienas iepriekš ierodas uz novērošanu neatliekamās palīdzības numurs jo pa nakti viņš izgāja uz ielas pilnīgā garīgā apjukumā.

Deģeneratīvais process, kas Alcheimera slimības gaitā ietekmē smadzeņu garozu, noteikti ir plaši izplatīta un globāla parādība, taču tā progresēšana, tāpat kā visas patoloģiskās parādības, var izpausties ar ārkārtēju topogrāfisku mainīgumu, tiktāl, ka tas simulē patoloģiskus notikumus. fokusa raksturs, kā tas notiek, piemēram, artērijas oklūzijas išēmijas laikā.

Tieši attiecībā uz šāda veida patoloģiju, proti, multiinfarktu asinsvadu encefalopātiju, ārstam sākotnēji jācenšas noteikt pareizu diagnozi.

Higiēnas, uztura un dzīvesveida apstākļi civilizētajā pasaulē noteikti un spēcīgi ir ietekmējuši slimību epidemioloģiju un pārsteidzošā mērā ir palielinājuši iedzīvotāju hroniskas obstruktīvas asinsvadu slimības tieši saistībā ar pieaugošo paredzamo dzīves ilgumu.

Ja, piemēram, 1920. gadsimta XNUMX. gados hroniskas deģeneratīvas slimības uzskatīja, ka infekcijas slimības (tuberkuloze, sifiliss) bija galvenās lomas, mūsdienās par tādām nosoloģiskām parādībām kā hipertensija un diabēts tiek skaidri runāts par endēmiskām slimībām ar epidēmijas progresēšanu.

Faktiski (patīkams) izņēmums ir atrast smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlu subjektam, kas ir vecāks par 70 gadiem, bez iepriekšējas un daudzkārtējas išēmijas pazīmēm.

Mulsinošais elements ir raksturīgs faktam, ka, no vienas puses, kā minēts iepriekš, Alcheimera slimībai sākotnēji var būt šķietami multifokāla gaita, no otras puses, pakāpeniska punktveida išēmisku notikumu summēšana smadzenēs izraisīs demenci, kas gandrīz neatšķiras no Alcheimera slimības. Slimība.

Papildus tam ir fakts, ka nav pamata izslēgt abu slimību vienlaicīgumu.

Ir zināms, ka svarīgs diskriminējošs kritērijs papildus tam, kas iegūts no neiroattēlveidošanas izmeklējumiem, ir zināms, ka daudzinfarktu demences gadījumā ir agrīna kustību iesaistīšanās, kas var iegūt spastiskas parēzes pazīmes, kas ir līdzīgi traucējumi, kas konstatēti Parkinsona slimība ("ekstrapiramidālais sindroms") vai tām ir diezgan īpatnējas pazīmes, kaut arī nav tieši diagnosticējošas, piemēram, tā sauktais "pseidobulbariskais sindroms" (vārdu formulēšanas spēju zudums, apgrūtināta ēdiena norīšana, emocionāla atturība, ar nemotivētiem uzliesmojumiem raudāšana vai smiekli) vai “maršēšanas solī” parādība, kas notiek pirms staigāšanas.

Varbūt precīzāks kritērijs, kas tomēr prasa labas informācijas vākšanas prasmes, ir traucējumu gaita laikā; tā kā Alcheimera slimības gadījumā kognitīvo funkciju pasliktināšanās ir zināma pakāpeniska, lai gan Alcheimera slimības gadījumā ir vērojama zināma pakāpeniska kognitīvo funkciju pasliktināšanās, bet multiinfarktu demences gaitai ir raksturīga “pakāpeniska” gaita, t.i., nopietna garīgo un fizisko apstākļu pasliktināšanās, kas mijas ar klīniskā attēla relatīvās stabilitātes periodiem.

Ja runa būtu par to, ka būtu jānošķir tikai šīs divas patoloģiskās vienības, lai cik daudz tās kopā atspoguļotu gandrīz visus gadījumus, diagnostikas uzdevums kopumā būtu vienkāršs: no otras puses, ir daudz patoloģisku stāvokļu, kas, lai arī atsevišķi, ir retos gadījumos ir jāņem vērā, jo tiem ir gan demence, gan ar to saistīti kustību traucējumi.

Sastādīt visu šo demences variantu sarakstu ir ārpus šīs īsās runas. Šeit es pieminu tikai retāk sastopamās slimības, piemēram, Hantingtona horeju, progresējošu supranukleāro trieku un kortikobazālo deģenerāciju.

Ekstrapiramidālo kustību traucējumu un psihokognitīvo traucējumu sajaukums ir raksturīgs arī vairākām citām slimībām, kas vairāk “saistītas” ar Parkinsona slimību, piemēram, Lūija ķermeņa demenci.

Klīniskā vai, kā tas bieži notiek, pēcnāves iespēja papildus Alcheimera slimībai formulēt citu deģeneratīvu slimību diagnozi diemžēl neietekmē pieejamo mūsdienīgo terapiju efektivitāti.

Šīs ir tikai neiroloģiskas atziņas, kurām ir vislielākā nozīme kognitīvā un epidemioloģiskā līmenī.

Tā vietā ļoti svarīga pacienta diferenciāldiagnoze ir primārā CSF hipertensija, kas pazīstama arī kā “vecāku cilvēku normotensīvā hidrocefālija”.

Tas ir hronisks stāvoklis, ko izraisa smadzeņu CSF sekrēcijas-reabsorbcijas dinamikas defekts, kas pakāpeniski pasliktinās, kurā kustību traucējumi, galvenokārt ekstrapiramidāli, ir saistīti ar kognitīvo deficītu, kas dažkārt neatšķiras no Alcheimera slimības sākotnējām izpausmēm.

Diagnostikas nozīme ir saistīta ar faktu, ka šī demences forma ir vienīgā, kurai ir cerības uz uzlabojumiem vai pat izārstēšanu saistībā ar atbilstošu terapiju (farmakoloģisko un/vai ķirurģisko).

Kad Alcheiemera slimības diagnoze ir formulēta, nākamie kognitīvie soļi ir neiropsiholoģisku un psiho-spēju testu veikšana.

Šo konkrēto anketu, kurās nepieciešams specializēta un pieredzējuša personāla darbs, mērķis ir ne tik daudz formulēt slimības diagnozi, bet gan noteikt tās stadiju, kognitīvās kompetences jomas, kas faktiski ir iesaistītas pašreizējā novērošanas stadijā, un, gluži pretēji, funkcionālo. sfēras joprojām ir daļēji vai pilnīgi neskartas.

Šī prakse ir vissvarīgākā darbam, kas tiks uzticēts ergoterapeitam un rehabilitētājam, it īpaši optimālas socializācijas kontekstā, kā tas ir sociālās labklājības kopienās, kas šajā jomā strādā ar profesionalitāti un aizrautību.

Pēc tam pacienta un viņa ģimenes loka dzīves kvalitāte tiek uzticēta šīs novērtēšanas kārtības savlaicīgumam un precizitātei, īpaši, lai noteiktu iespēju un brīdi, kad pacientam vairs nevar sniegt fizisku un psiholoģisku palīdzību. mājas.

Diagnostikas izmeklējumi

Alcheimera slimības neiroattēlveidošanas izmeklējumi paši par sevi nav īpaši noderīgi, izņemot tos, kas tika teikti par diferenciāldiagnozi ar multiinfarktu demenci un normotensīvu hidrocefāliju: parasti funkcionālie zudumi ir svarīgāki par makroskopisko garozas atrofijas atradumu, kas nosakāms MRI, tāpēc attēli ar acīmredzamu zudumu. garozas tekstūru parasti konstatē, kad slimība jau ir klīniski acīmredzama.

Satraucošs jautājums, ko pacienti bieži uzdod speciālistam, attiecas uz iespējamo slimības ģenētiskās pārnešanas risku.

Parasti atbildei ir jābūt pārliecinošai, jo gandrīz visas Alcheimera slimības ir “sporadiskas”, tas ir, tās rodas ģimenēs, kurās nav nekādu iedzimtas ciltsrakstu pēdas.

No otras puses, ir taisnība, ka ir pētītas un atzītas slimības, kuras gan klīniski, gan anatomiski patoloģiski nevar atšķirt no Alcheimera slimības ar noteiktu iedzimtu-ģimenes transmisiju.

Šī fakta nozīme ir arī iespējās, ko atklājums ir nodrošinājis pētniekiem slimības biomolekulārajā izpētē: ģimenēs ar ievērojamu saslimšanas biežumu faktiski ir konstatētas mutācijas, kas saistītas ar noteiktiem patoloģiskiem atklājumiem. raksturīgi slimām šūnām un ko nākotnē varētu stratēģiski izmantot jaunu zāļu meklējumos.

Jau tagad ir arī laboratoriskie izmeklējumi, kurus var izmēģināt tiem subjektiem, kuru ģimenes līnijā ir bijis izteikts un uzkrītošs saslimšanas gadījumu skaits.

Tomēr, tā kā tie ir gandrīz 1% gadījumu, es uzskatu, ka, ja nav skaidru pazīmju par ģimenes slimībām, ir jāatturas no iespējamas diagnostiskas vardarbības, ko nosaka emocionalisms.

Alcheimera slimības profilakse

Tā kā mēs nezinām Alcheimera slimības cēloņus, nevar sniegt nekādas norādes profilaksei.

Vienīgais zinātniski pierādītais atklājums ir fakts, ka pat tad, ja slimība rodas, nepārtraukta garīga slodze aizkavē tās norisi.

Pašlaik agrīnu formu ārstēšanā lietotās zāles ar pārliecinošu bioloģisko pamatojumu ir memantīna un acetilholīna atpakaļsaistes inhibitori.

Lai gan ir konstatēts, ka tas ir daļēji efektīvs, lai novērstu dažu kognitīvo traucējumu apjomu, tomēr vēl nav pētījumu, kas noteiktu to spēju ietekmēt slimības dabisko vēsturi.

Lasīt arī:

Ārkārtas tiešraide vēl vairāk...Tiešraide: lejupielādējiet jauno bezmaksas sava laikraksta lietotni iOS un Android ierīcēm

Parkinsona slimība: mēs zinām bradikinēziju

Parkinsona slimības stadijas un ar to saistītie simptomi

Geriatriskā pārbaude: kam tā paredzēta un no kā tā sastāv

Smadzeņu slimības: sekundārās demences veidi

Kad pacients tiek izrakstīts no slimnīcas? Misiņa indekss un skala

Demence, ar Covid-19 saistīta hipertensija Parkinsona slimības gadījumā

Parkinsona slimība: izmaiņas smadzeņu struktūrās, kas saistītas ar identificētās slimības pasliktināšanos

Attiecības starp Parkinsona slimību un Covid: Itālijas neiroloģijas biedrība sniedz skaidrību

Parkinsona slimība: simptomi, diagnostika un ārstēšana

Parkinsona slimība: simptomi, cēloņi un diagnoze

Alcheimera slimības diagnostika, Vašingtonas universitātes pētnieku pētījums par MTBR Tau olbaltumvielām cerebrospinālajā šķidrumā

Alcheimera slimība: FDA apstiprina Aduhelmu - pirmo medikamentu pret slimībām pēc 20 gadiem

21. septembris, Pasaules Alcheimera diena: uzziniet vairāk par šo slimību

Bērni ar Dauna sindromu: agrīnas Alcheimera slimības pazīmes asinīs

Alcheimera slimība: kā to atpazīt un novērst

Avots:

Pagine Mediche