Pneumonitis hipersensitivitas: penyebab, gejala, diagnosis, dan pengobatan
Pneumonitis hipersensitivitas adalah sekelompok penyakit granulomatosa interstitial difus paru-paru, yang disebabkan oleh reaksi alergi terhadap debu organik yang dihirup atau, lebih jarang, bahan kimia sederhana, yang sering terjadi di tempat kerja
Pneumonitis hipersensitivitas (juga disebut alveolitis alergi ekstrinsik) mencakup berbagai bentuk yang disebabkan oleh antigen spesifik.
Paru-paru petani, terkait dengan penghirupan debu jerami berulang kali yang mengandung aktinomisetes termofilik, merupakan prototipenya.
Penyebab dan patogenesis pneumonitis hipersensitivitas
Jumlah zat spesifik yang mampu menyebabkan pneumonitis hipersensitivitas terus meningkat.
Paling sering, agennya adalah mikroorganisme atau protein asing yang berasal dari hewan atau tumbuhan.
Namun, bahan kimia sederhana, bila terhirup dalam jumlah banyak, juga bisa menyebabkan penyakit.
Pneumonitis hipersensitivitas dianggap dimediasi secara imunologis, meskipun patogenesisnya tidak sepenuhnya dipahami
Antibodi pencetus terhadap antigen penyebab biasanya ditunjukkan, menunjukkan reaksi alergi tipe III, meskipun vaskulitis tidak sering ditemukan.
Respon dan temuan jaringan granulomatosa primer pada model hewan menunjukkan reaksi hipersensitivitas tipe IV.
Hanya sebagian kecil dari orang yang terpapar mengembangkan gejala dan hanya setelah berminggu-minggu atau berbulan-bulan terpapar, waktu yang diperlukan untuk menginduksi sensitisasi.
Paparan antigen dosis rendah yang terus-menerus atau sering dapat menyebabkan penyakit kronis dan progresif pada parenkim paru.
Penyakit alergi yang sudah ada sebelumnya (misalnya asma dan demam) jarang terjadi dan bukan merupakan faktor predisposisi.
Pneumonia interstisial granulomatosa difus adalah karakteristik tetapi tidak diagnostik atau spesifik.
Infiltrat sel limfositik dan plasma muncul di saluran udara dan septa alveolar menebal; granuloma tunggal, nonnecrotizing, dan menyebar secara acak ke seluruh parenkim tanpa keterlibatan dinding pembuluh darah.
Derajat fibrosis biasanya ringan tetapi bergantung pada stadium penyakit.
Bronkiolitis dengan tingkat keparahan bervariasi ditemukan pada sekitar 50% pasien dengan paru-paru petani.
Gejala dan tanda
Dalam bentuk akut, episode demam, menggigil, batuk, dan dispnea terjadi pada orang yang sudah peka, biasanya 4 sampai 8 jam setelah paparan ulang antigen.
Anoreksia, mual, dan muntah mungkin juga hadir.
Pada auskultasi, rales inspirasi dengan gelembung kecil atau sedang dapat dideteksi.
Mendesis jarang terjadi. Ketika antigen dihilangkan, gejala biasanya mereda dalam beberapa jam, meskipun remisi lengkap bisa memakan waktu berminggu-minggu. dan fibrosis paru dapat mengikuti episode berulang.
Bentuk subakut dapat berkembang secara diam-diam dengan batuk dan sesak napas selama beberapa hari hingga beberapa minggu, dengan perkembangan terkadang membutuhkan rawat inap darurat.
Dalam bentuk kronis, dispnea progresif, batuk produktif, kelelahan, dan penurunan berat badan dapat berkembang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun; penyakit ini dapat berkembang menjadi gagal napas.
Temuan Rx berkisar dari fibrosis interstisial normal hingga difus.
Mungkin terdapat infiltrat iregular atau nodular, penguatan jaringan bronkovaskular, atau sedikit keterlibatan asinar yang menunjukkan edema paru.
Adenopati hilus dan efusi pleura jarang terjadi.
CT, terutama CT resolusi tinggi, mungkin lebih unggul dalam menentukan jenis dan luasnya kelainan, tetapi fitur CT patognomonik kurang.
Tes fungsi paru menunjukkan gambaran restriktif dengan penurunan volume paru, penurunan kapasitas difusi COXNUMX, hipoksemia, dan rasio ventilasi/perfusi abnormal.
Obstruksi jalan napas jarang terjadi pada penyakit akut tetapi dapat berkembang dalam bentuk kronis.
Eosinofilia tidak umum.
Diagnosis pneumonitis hipersensitivitas
Diagnosis didasarkan pada riwayat pajanan lingkungan dan temuan klinis, x-ray, dan fungsi paru yang sesuai.
Kehadiran dalam serum antibodi pengendap spesifik terhadap antigen yang dicurigai membantu memastikan diagnosis, meskipun baik kehadiran maupun ketidakhadirannya tidak dianggap menentukan.
Riwayat pajanan dapat memberikan petunjuk sugestif (misalnya, seseorang yang terpajan di tempat kerja dapat menjadi asimptomatik setiap akhir pekan atau gejala dapat muncul kembali 4 sampai 8 jam setelah pajanan kembali).
Sejarah paparan antigen penyebab mungkin tidak mudah dikumpulkan, terutama untuk paru-paru AC (pelembab), dan survei situs ahli dapat membantu dalam kasus-kasus sulit.
Dalam kasus yang rumit atau yang tidak memiliki riwayat paparan lingkungan, biopsi paru terbuka mungkin diperlukan.
Bilas bronkoalveolar sering digunakan sebagai bantuan dalam diagnosis penyakit paru interstisial, tetapi nilainya belum ditetapkan.
Jumlah limfosit, terutama sel T, dapat meningkat pada pneumonitis hipersensitivitas (dan sarkoidosis).
Subpopulasi sel T CD8+ (penekan/sitotoksik) mungkin mendominasi pada beberapa tahap pneumonitis hipersensitif, sedangkan subpopulasi sel T CD4+ (pembantu/induser) dapat mendominasi pada sarkoidosis aktif.
Biopsi transbronkial memiliki nilai yang sangat terbatas dan mungkin membingungkan karena ukuran sampel yang kecil.
Paru-paru petani atipikal (mikotoksikosis paru) mengacu pada sindrom yang terdiri dari demam, menggigil, dan batuk yang terjadi dalam beberapa jam setelah paparan intens terhadap hijauan berjamur (misalnya, saat membuka silo); tidak ada presipitin yang ditemukan, menunjukkan mekanisme nonimunologis.
Infiltrat paru biasanya ada. Kondisi ini, terkait dengan silase tua yang terkontaminasi Aspergillus, harus dibedakan dari penyakit pengisi silo, yang disebabkan oleh oksida nitrogen beracun yang dihasilkan oleh silase segar.
Sindrom debu organik beracun ditandai dengan demam sementara dan nyeri tubuh, dengan atau tanpa gejala pernapasan dan tanpa sensitisasi yang dapat dibuktikan setelah terpapar debu pertanian (misalnya demam).
Demam pelembap mengacu pada kasus yang terkait dengan sistem pemanas, pendingin, dan pelembapan yang terkontaminasi.
Endotoksin dianggap memainkan peran etiologi dalam sindrom debu beracun organik dan demam humidifier.
Pneumonitis hipersensitivitas dapat dibedakan dari psittacosis, pneumonia virus, dan pneumonia menular lainnya berdasarkan pemeriksaan kultur dan serologis.
Karena kemiripan temuan klinis, rontgen, dan tes fungsi paru, mungkin sulit untuk membedakan fibrosis paru idiopatik (sindrom Hamman-Rich, alveolitis fibrosa kriptogenik, pneumonia interstitial umum Liebow) dari pneumonitis hipersensitif jika tidak didapatkan riwayat yang khas paparan yang diikuti oleh episode akut.
Beberapa varian bronkiolitis dewasa (misalnya, bronkiolitis obliterans dengan pengorganisasian pneumonia [BOOP]) dapat bermanifestasi sebagai penyakit restriktif (interstitial) dan mungkin sulit dibedakan tanpa riwayat yang signifikan atau temuan khas yang diperoleh dari biopsi terbuka.
Diagnosis pneumonitis hipersensitivitas
Diagnosis didasarkan pada riwayat pajanan lingkungan dan temuan klinis, x-ray, dan fungsi paru yang sesuai.
Kehadiran dalam serum antibodi pengendap spesifik terhadap antigen yang dicurigai membantu memastikan diagnosis, meskipun baik kehadiran maupun ketidakhadirannya tidak dianggap menentukan.
Riwayat pajanan dapat memberikan petunjuk sugestif (misalnya, seseorang yang terpajan di tempat kerja dapat menjadi asimptomatik setiap akhir pekan atau gejala dapat muncul kembali 4 sampai 8 jam setelah pajanan kembali).
Sejarah paparan antigen penyebab mungkin tidak mudah dikumpulkan, terutama untuk paru-paru AC (pelembab), dan survei situs ahli dapat membantu dalam kasus-kasus sulit.
Dalam kasus yang rumit atau yang tidak memiliki riwayat paparan lingkungan, biopsi paru terbuka mungkin diperlukan.
Bilas bronkoalveolar sering digunakan sebagai bantuan dalam diagnosis penyakit paru interstisial, tetapi nilainya belum ditetapkan.
Jumlah limfosit, terutama sel T, dapat meningkat pada pneumonitis hipersensitivitas (dan sarkoidosis).
Subpopulasi sel T CD8+ (penekan/sitotoksik) mungkin mendominasi pada beberapa tahap pneumonitis hipersensitif, sedangkan subpopulasi sel T CD4+ (pembantu/induser) dapat mendominasi pada sarkoidosis aktif.
Biopsi transbronkial memiliki nilai yang sangat terbatas dan mungkin membingungkan karena ukuran sampel yang kecil.
Paru-paru petani atipikal (mikotoksikosis paru) mengacu pada sindrom yang terdiri dari demam, menggigil, dan batuk yang terjadi dalam beberapa jam setelah paparan intens terhadap hijauan berjamur (misalnya, saat membuka silo); tidak ada presipitin yang ditemukan, menunjukkan mekanisme nonimunologis.
Infiltrat paru biasanya ada. Kondisi ini, terkait dengan silase tua yang terkontaminasi Aspergillus, harus dibedakan dari penyakit pengisi silo, yang disebabkan oleh oksida nitrogen beracun yang dihasilkan oleh silase segar.
Sindrom debu organik beracun ditandai dengan demam sementara dan nyeri tubuh, dengan atau tanpa gejala pernapasan dan tanpa sensitisasi yang dapat dibuktikan setelah terpapar debu pertanian (misalnya demam).
Demam pelembap mengacu pada kasus yang terkait dengan sistem pemanas, pendingin, dan pelembapan yang terkontaminasi.
Endotoksin dianggap memainkan peran etiologi dalam sindrom debu beracun organik dan demam humidifier.
Pneumonitis hipersensitivitas dapat dibedakan dari psittacosis, pneumonia virus, dan pneumonia menular lainnya berdasarkan pemeriksaan kultur dan serologis.
Karena kemiripan temuan klinis, rontgen, dan tes fungsi paru, mungkin sulit untuk membedakan fibrosis paru idiopatik (sindrom Hamman-Rich, alveolitis fibrosa kriptogenik, pneumonia interstitial umum Liebow) dari pneumonitis hipersensitif jika tidak didapatkan riwayat yang khas paparan yang diikuti oleh episode akut.
Beberapa varian bronkiolitis dewasa (misalnya, bronkiolitis obliterans dengan pengorganisasian pneumonia [BOOP]) dapat bermanifestasi sebagai penyakit restriktif (interstitial) dan mungkin sulit dibedakan tanpa riwayat yang signifikan atau temuan khas yang diperoleh dari biopsi terbuka.
Tanda-tanda autoimunitas, seperti antibodi antinuklear positif atau uji fiksasi lateks atau adanya penyakit vaskular jaringan ikat (kolagenopati), menunjukkan bentuk idiopatik atau sekunder dari pneumonitis interstitial umum.
Pneumonia eosinofilik kronis sering disertai dengan eosinofilia darah tepi.
Sarkoidosis sering menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening hilar dan paratrakeal dan dapat mempengaruhi organ lain.
Sindrom paru yang ditandai dengan vaskulitis dan granulomatosis (granulomatosis Wegener, granulomatosis limfomatoid, dan granulomatosis alergi [sindrom Churg-Strauss]) biasanya disertai dengan keterlibatan saluran napas atas atau ginjal.
Asma bronkial dan aspergillosis bronkopulmoner alergi menyebabkan eosinofilia dan obstruksi jalan napas daripada perubahan restriktif.
Profilaksis dan terapi
Terapi yang paling efektif adalah menghindari paparan lebih lanjut terhadap agen penyebab.
Bentuk akut membatasi diri jika eksposur lain dihindari.
Faktor sosial-ekonomi dapat mencegah perubahan lingkungan secara menyeluruh.
Kontrol debu atau penggunaan masker pelindung untuk menyaring debu berbahaya di area yang terkontaminasi bisa efektif.
Kadang-kadang, metode kimia dapat digunakan untuk mencegah pertumbuhan organisme antigenik (misalnya dalam jerami).
Pembersihan menyeluruh sistem ventilasi basah dan area kerja terkait juga efektif dalam beberapa situasi.
Kortikosteroid mungkin berguna dalam kasus akut atau subakut yang parah tetapi belum terbukti mengubah gejala sisa pada penyakit kronis.
Prednison 60 mg/hari diberikan po selama 1 sampai 2 minggu, kemudian diturunkan secara bertahap selama 2 minggu. berturut-turut menjadi 20 mg/hari, kemudian menurun 2.5 mg per minggu sampai suspensi lengkap.
Kekambuhan atau memburuknya gejala memerlukan modifikasi skema ini.
Antibiotik tidak diindikasikan kecuali ada infeksi yang tumpang tindih.
Penyakit pernapasan akibat kerja lainnya
Penyakit pernapasan akibat kerja lainnya yang mungkin menarik bagi Anda adalah:
- silikosis;
- pneumokoniosis pekerja batubara;
- asbestosis dan penyakit terkait (mesothelioma dan efusi pleura);
- beriliosis;
- asma kerja;
- bisinosis;
- penyakit akibat gas iritan dan bahan kimia lainnya;
- sindrom bangunan sakit.
Baca Juga
Asma Bronkial: Gejala Dan Pengobatan
Penatalaksanaan Pasien Dengan Insufisiensi Pernafasan Akut Dan Kronis: Gambaran Umum
Bronkitis: Gejala Dan Pengobatan
Bronkiolitis: Gejala, Diagnosis, Pengobatan
Asma Bronkial Ekstrinsik, Intrinsik, Pekerjaan, Stabil: Penyebab, Gejala, Pengobatan
Nyeri Dada Pada Anak: Cara Menilainya, Apa Penyebabnya
Bronkoskopi: Ambu Menetapkan Standar Baru Untuk Endoskopi Sekali Pakai
Apa itu Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)?
Respiratory Syncytial Virus (RSV): Bagaimana Kami Melindungi Anak-Anak Kami
Respiratory Syncytial Virus (RSV), 5 Tips Untuk Orang Tua
Infants 'Syncytial Virus, Dokter Anak Italia:' Hilang Dengan Covid, Tapi Akan Kembali '
Gangguan Pernapasan Neonatal: Faktor-Faktor Yang Perlu Dipertimbangkan
Stres Dan Distress Selama Kehamilan: Cara Melindungi Ibu Dan Anak
Gangguan Pernafasan: Apa Tanda Gangguan Pernafasan Pada Bayi Baru Lahir?
Sindrom Gangguan Pernafasan (ARDS): Terapi, Ventilasi Mekanik, Pemantauan
Bronkiolitis: Gejala, Diagnosis, Pengobatan
Nyeri Dada Pada Anak: Cara Menilainya, Apa Penyebabnya
Bronkoskopi: Ambu Menetapkan Standar Baru Untuk Endoskopi Sekali Pakai
Bronchiolitis Pada Usia Pediatrik: Respiratory Syncytial Virus (VRS)
Emfisema Paru: Apa Itu Dan Bagaimana Cara Mengobatinya. Peran Merokok Dan Pentingnya Berhenti
Emfisema Paru: Penyebab, Gejala, Diagnosis, Tes, Cara Mengobati
Bronkiolitis Pada Bayi: Gejala
Cairan Dan Elektrolit, Keseimbangan Asam-Basa: Gambaran Umum
Kegagalan Ventilasi (Hiperkapnia): Penyebab, Gejala, Diagnosis, Cara Mengobati
Apa Itu Hypercapnia Dan Bagaimana Pengaruhnya Terhadap Intervensi Pasien?
Gejala Serangan Asma Dan Pertolongan Pertama Pada Penderitanya
Asma Kerja: Penyebab, Gejala, Diagnosis, Dan Cara Mengobati