Kegagalan ventilasi (hiperkapnia): penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan
Hiperkapnia, apa penyebab insufisiensi ventilasi? Di dalam tubuh, produksi energi yang diperlukan untuk bertahan hidup membutuhkan pasokan oksigen dan nutrisi yang konstan ke jaringan
Respirasi menyediakan pasokan oksigen yang konstan ke paru-paru, di mana gas ini berdifusi melalui membran kapiler-alveolar ke dalam darah (respirasi eksternal).
Sistem peredaran darah kemudian mendistribusikan darah beroksigen ke berbagai tempat tidur vaskular, di mana oksigen dipasok ke berbagai jaringan (respirasi internal).
Selain menyediakan oksigenasi darah, paru-paru juga berfungsi untuk membersihkan tubuh dari karbon dioksida (CO2), produk sisa metabolisme.
Karbon dioksida, dibawa oleh darah vena, berdifusi ke dalam alveoli dan kemudian dihembuskan ke atmosfer.
Berbagai penyakit kepentingan medis dapat menyebabkan pertukaran gas yang tidak memadai dan dengan demikian insufisiensi pernapasan, yang dapat berupa ventilasi (hiperkapnia) atau oksigenasi (hipoksemia).
Jumlah oksigen yang dikonsumsi dan karbon dioksida yang dihasilkan setiap menit ditentukan oleh tingkat metabolisme pasien.
Olahraga dan demam adalah contoh faktor yang meningkatkan metabolisme tubuh dan memberikan tuntutan yang lebih besar pada sistem pernapasan.
Ketika cadangan kardio-paru dibatasi oleh adanya proses patologis, demam dapat mewakili stres tambahan yang dapat memicu gagal napas dan dengan demikian hipoksia jaringan.
STRETCHERS, LUNG VENTILATOR, KURSI EVAKUASI: PRODUK SPENCER DI DOUBLE BOOTH DI EMERGENCY EXPO
Kegagalan ventilasi (hiperkapnia)
Pada insufisiensi ventilasi ada ventilasi yang tidak memadai antara paru-paru dan atmosfer yang pada akhirnya menghasilkan peningkatan yang tidak tepat dari tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri (PaCO2) ke nilai di atas 45 mmHg (hiperkapnia).
Kegagalan ventilasi (hiperkapnia) umumnya dianggap sebagai
- ringan dengan PCO2 antara 45 dan 60 mmHg;
- sedang dengan PCO2 antara 60 dan 90 mmHg;
- parah dengan PCO2 di atas 90 mmHg.
Ketika PCO2 melebihi 100 mmHg, koma dapat terjadi dan, di atas 120 mmHg, kematian.
PCO2 diukur dengan hemogasanalysis.
Kami mengingatkan pembaca bahwa kemampuan untuk menarik napas membutuhkan efisiensi penuh dari sistem saraf, yang harus merangsang otot-otot pernapasan.
Kontraksi diafragma mengurangi tekanan intra-toraks dan menyebabkan gas menembus paru-paru.
Upaya minimal diperlukan untuk aktivitas ini jika tulang rusuk utuh, saluran udara dapat ditembus dan paru-paru dapat diregangkan.
Kemampuan untuk menghembuskan napas, di sisi lain, membutuhkan patensi saluran udara dan parenkim paru, yang memiliki elastisitas yang cukup untuk menjaga bronkiolus tetap terbuka sampai pernafasan selesai.
Hiperkapnia, penyebab dan faktor risiko
Penyebab insufisiensi ventilasi meliputi: depresi pusat pernapasan oleh zat farmakologis, penyakit otak, Tulang belakang kelainan tali pusat, penyakit otot, kelainan tulang rusuk dan obstruksi jalan napas atas dan bawah.
Obstruksi jalan napas atas dapat terjadi selama infeksi akut dan selama tidur, ketika tonus otot berkurang.
Banyak faktor yang dapat berkontribusi pada kelemahan otot inspirasi dan keseimbangan yang mendukung kegagalan ventilasi akut.
Malnutrisi dan gangguan elektrolit dapat melemahkan otot-otot ventilasi, sedangkan hiperinflasi paru (misalnya dari emfisema paru) dapat membuat diafragma kurang efisien.
Hiperinflasi paru-paru memaksa diafragma untuk mengambil posisi rendah yang tidak normal, yang pada gilirannya menyebabkan kerugian mekanis.
Masalah ini sering terjadi pada pasien dengan penyakit paru obstruktif akut dan kronis (asma bronkial, bronkitis kronis dan emfisema paru).
patofisiologi
Peningkatan akut PaCO02 menyebabkan penurunan pH darah arteri.
Kombinasi peningkatan PaCO02 dan asidosis dapat memiliki efek yang nyata pada organisme, terutama bila kegagalan ventilasi parah.
Asidosis respiratorik akut yang parah mengakibatkan gangguan fungsi kognitif akibat depresi sistem saraf pusat.
Pembuluh darah otak dan perifer melebar sebagai respons terhadap hiperkapnia.
Gejala dan tanda
Ada beberapa tanda klinis yang menunjukkan peningkatan PaCO2.
Tanda-tanda klinis sugestif dari kegagalan ventilasi meliputi:
- sakit kepala;
- kewaspadaan menurun;
- kulit memerah hangat;
- nadi perifer hipersifilik.
Temuan ini, bagaimanapun, sangat tidak spesifik karena muncul dalam berbagai kondisi selain kegagalan ventilasi.
Karena hipoksemia sering terjadi pada pasien dengan kegagalan ventilasi, biasanya terlihat tanda-tanda oksigenasi perifer yang tidak adekuat secara simultan.
Hipotermia dan kehilangan kesadaran adalah temuan umum, di sisi lain, ketika kegagalan ventilasi adalah akibat dari overdosis zat dengan efek farmakologis sedatif. Sedatif dan antidepresan trisiklik sering menyebabkan dilatasi dan fiksasi pupil.
Antidepresan trisiklik juga meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah.
Dalam kasus overdosis obat, suara pernapasan sering terdengar meskipun fakta bahwa aspirasi telah terjadi.
Hal ini lebih mungkin terjadi pada penyalahgunaan obat penenang dan alkohol (sebagai akibat dari berkurangnya refleks menelan) dan dapat menyebabkan ronki di lobus kanan bawah.
Tanda-tanda klinis kelelahan diafragma adalah temuan peringatan dini kegagalan pernapasan pada pasien dengan: gangguan pernapasan.
Tanda-tanda tersebut, pada kenyataannya, sangat menunjukkan perlunya bantuan ventilasi segera dari pasien.
Kelelahan diafragma awalnya menyebabkan munculnya takipnea, diikuti oleh periode pergantian pernapasan atau pernapasan perut paradoks.
Pergantian pernapasan terdiri dari penampilan bergantian untuk periode waktu yang singkat antara pernapasan dengan otot-otot aksesori dan dengan diafragma.
Pernapasan perut paradoks, di sisi lain, dikenali berdasarkan gerakan perut ke dalam dengan setiap upaya pernapasan.
Fenomena ini disebabkan oleh flacciditas diafragma yang menyebabkan diafragma tertarik ke atas setiap kali otot bantu pernapasan menghasilkan tekanan intratoraks negatif.
Diagnosis kegagalan ventilasi (hiperkapnia)
Anamnesis dan pemeriksaan objektif jelas merupakan langkah pertama dalam diagnosis.
Pengukuran nilai gas darah sangat penting dalam menilai pasien dengan kegagalan ventilasi.
Tingkat keparahan kegagalan ventilasi ditunjukkan oleh tingkat peningkatan paCOz.
Penilaian pH darah mengidentifikasi derajat asidosis respiratorik yang ada dan menunjukkan urgensi pengobatan.
Pasien memerlukan perawatan segera jika pH turun di bawah 7.2.
Pengobatan
Peningkatan akut PCO2 arteri menunjukkan bahwa pasien tidak dapat mempertahankan ventilasi alveolar yang memadai dan mungkin memerlukan bantuan ventilasi.
PaCO2 tidak harus melebihi nilai normal untuk menjadi indikasi bantuan ventilasi.
Misalnya, jika PaCO2 adalah 30 mmHg dan kemudian, karena kelelahan otot pernapasan meningkat menjadi 40 mmHg, pasien dapat memperoleh manfaat yang besar dari intubasi segera dan ventilasi mekanis.
Oleh karena itu, contoh ini dengan jelas menggambarkan bagaimana mendokumentasikan tren ("tren") nilai PaCO2 arteri dapat membantu dalam memberikan indikasi untuk ventilasi bantuan.
Setelah pasien diintubasi, volume tidal yang ditetapkan harus 10-15 cc/Kg berat badan ideal (misalnya pada pasien obesitas, volume tidal yang besar tidak diperlukan).
Volume saat ini di bawah ini cenderung mengakibatkan kolapsnya unit paru yang lebih perifer (atelektasis), sedangkan volume arus di atas 10-15 cc/kg cenderung menyebabkan distensi berlebihan paru dan dapat menyebabkan barotrauma (pneumotoraks atau pneumomediastinum).
Tingkat ventilasi yang dibutuhkan oleh pasien tergantung pada metabolismenya, meskipun
- subjek dewasa biasanya membutuhkan 8-15 tindakan pernapasan/menit. Namun, ventilasi dimodifikasi pada kebanyakan pasien untuk mempertahankan nilai PaCO2 antara 35 dan 45 mmHg. Pengecualian adalah pasien dengan edema serebral, di mana nilai PaCO2 yang lebih rendah terbukti berguna dalam mengurangi tekanan intrakranial
- Pengecualian lainnya adalah pasien dengan nilai PaCO2 tinggi yang kronis di mana tujuan ventilasi mekanis adalah untuk mengembalikan pH dalam batas normal dan PCO2 pasien kembali ke nilai dasarnya. Jika pasien dengan hipoventilasi kronis dan retensi CO2 diventilasi cukup kuat sampai PCOXNUMX normal tercapai, masalah alkalosis respiratorik muncul dalam jangka pendek dan menyapih pasien dari ventilasi mekanis dalam jangka panjang.
Namun dokter harus menentukan penyebab kegagalan ventilasi sebelum memulai pengobatan simtomatik.
Dalam kasus overdosis obat, upaya harus dilakukan untuk mengidentifikasi senyawa yang bertanggung jawab, jumlah obat yang tertelan, lamanya waktu sejak konsumsi dan ada tidaknya cedera traumatis.
Karena hipoksemia sering terjadi pada pasien dengan kegagalan ventilasi, biasanya terlihat tanda-tanda oksigenasi perifer yang tidak adekuat secara simultan.
Hipotermia dan kehilangan kesadaran adalah temuan umum, di sisi lain, ketika kegagalan ventilasi adalah akibat dari overdosis zat dengan efek farmakologis sedatif. Sedatif dan antidepresan trisiklik sering menyebabkan dilatasi dan fiksasi pupil.
Antidepresan trisiklik juga meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah.
Dalam kasus overdosis obat, suara pernapasan sering terdengar meskipun fakta bahwa aspirasi telah terjadi.
Hal ini lebih mungkin terjadi pada penyalahgunaan obat penenang dan alkohol (sebagai akibat dari berkurangnya refleks menelan) dan dapat menyebabkan ronki di lobus kanan bawah.
Tanda-tanda klinis kelelahan diafragma adalah temuan peringatan dini kegagalan pernapasan pada pasien dengan gangguan pernapasan.
Tanda-tanda tersebut, pada kenyataannya, sangat menunjukkan perlunya bantuan ventilasi segera dari pasien.
Kelelahan diafragma awalnya menyebabkan munculnya takipnea, diikuti oleh periode pergantian pernapasan atau pernapasan perut paradoks.
Pergantian pernapasan terdiri dari penampilan bergantian untuk periode waktu yang singkat antara pernapasan dengan otot-otot aksesori dan dengan diafragma.
Pernapasan perut paradoks, di sisi lain, dikenali berdasarkan gerakan perut ke dalam dengan setiap upaya pernapasan.
Fenomena ini disebabkan oleh flacciditas diafragma yang menyebabkan diafragma tertarik ke atas setiap kali otot bantu pernapasan menghasilkan tekanan intratoraks negatif.
Diagnosis kegagalan ventilasi (hiperkapnia)
Anamnesis dan pemeriksaan objektif jelas merupakan langkah pertama dalam diagnosis.
Pengukuran nilai gas darah sangat penting dalam menilai pasien dengan kegagalan ventilasi.
Tingkat keparahan kegagalan ventilasi ditunjukkan oleh tingkat peningkatan paCOz.
Penilaian pH darah mengidentifikasi derajat asidosis respiratorik yang ada dan menunjukkan urgensi pengobatan.
Pasien memerlukan perawatan segera jika pH turun di bawah 7.2.
Pengobatan
Peningkatan akut PCO2 arteri menunjukkan bahwa pasien tidak dapat mempertahankan ventilasi alveolar yang memadai dan mungkin memerlukan bantuan ventilasi.
PaCO2 tidak harus melebihi nilai normal untuk menjadi indikasi bantuan ventilasi.
Misalnya, jika PaCO2 adalah 30 mmHg dan kemudian, karena kelelahan otot pernapasan meningkat menjadi 40 mmHg, pasien dapat memperoleh manfaat yang besar dari intubasi segera dan ventilasi mekanis.
Oleh karena itu, contoh ini dengan jelas menggambarkan bagaimana mendokumentasikan tren ("tren") nilai PaCO2 arteri dapat membantu dalam memberikan indikasi untuk ventilasi bantuan.
Setelah pasien diintubasi, volume tidal yang ditetapkan harus 10-15 cc/Kg berat badan ideal (misalnya pada pasien obesitas, volume tidal yang besar tidak diperlukan).
Volume saat ini di bawah ini cenderung mengakibatkan kolapsnya unit paru yang lebih perifer (atelektasis), sedangkan volume arus di atas 10-15 cc/kg cenderung menyebabkan distensi berlebihan paru dan dapat menyebabkan barotrauma (pneumotoraks atau pneumomediastinum).
Tingkat ventilasi yang dibutuhkan oleh pasien tergantung pada metabolismenya, meskipun
- subjek dewasa biasanya membutuhkan 8-15 tindakan pernapasan/menit. Namun, ventilasi dimodifikasi pada kebanyakan pasien untuk mempertahankan nilai PaCO2 antara 35 dan 45 mmHg. Pengecualian adalah pasien dengan edema serebral, di mana nilai PaCO2 yang lebih rendah terbukti berguna dalam mengurangi tekanan intrakranial
- Pengecualian lainnya adalah pasien dengan nilai PaCO2 tinggi yang kronis di mana tujuan ventilasi mekanis adalah untuk mengembalikan pH dalam batas normal dan PCO2 pasien kembali ke nilai dasarnya. Jika pasien dengan hipoventilasi kronis dan retensi CO2 diventilasi cukup kuat sampai PCOXNUMX normal tercapai, masalah alkalosis respiratorik muncul dalam jangka pendek dan menyapih pasien dari ventilasi mekanis dalam jangka panjang.
Namun dokter harus menentukan penyebab kegagalan ventilasi sebelum memulai pengobatan simtomatik.
Dalam kasus overdosis obat, upaya harus dilakukan untuk mengidentifikasi senyawa yang bertanggung jawab, jumlah obat yang tertelan, lamanya waktu sejak konsumsi dan ada tidaknya cedera traumatis.
Tujuan umum dalam pengobatan overdosis obat logis adalah untuk mencegah penyerapan toksin (bilas lambung atau stimulasi muntah refleks dan penggunaan arang aktif), untuk meningkatkan ekskresi obat (dialisis) dan untuk mencegah akumulasi produk metabolik toksik (misalnya asetilsistein adalah penangkal pilihan untuk overdosis asetaminofen).
Menyapih pasien dari ventilasi mekanis dapat dimulai segera setelah penyebab kegagalan pernapasan telah diperbaiki dan kondisi klinis yang relevan secara medis stabil.
Parameter penyapihan membantu menentukan kapan penyapihan memiliki probabilitas keberhasilan yang konsisten.
Dokter harus menggunakan beberapa parameter untuk memutuskan kapan harus mulai menyapih dari ventilasi, karena salah satunya saja bisa membingungkan. Pada pasien dewasa, kombinasi volume tidal spontan lebih dari 325 cc dan laju pernapasan spontan kurang dari 38 tindakan/menit tampaknya merupakan indikator keberhasilan penyapihan yang baik.
Metode yang digunakan dalam penyapihan termasuk IMV, dukungan tekanan dan tabung 'T'.
Masing-masing metode ini memiliki kelebihan dan kekurangan, tetapi masing-masing harus dapat menyapih sebagian besar pasien secara efektif sesegera mungkin.
Masing-masing metode didasarkan pada pengurangan bertahap dukungan ventilasi di bawah kondisi terkontrol selama pemantauan ketat terhadap pasien.
Akhirnya, ekstubasi dapat dilakukan ketika refleks menelan masih utuh dan pipa endotrakeal tidak lagi diperlukan.
Penyapihan ke IMV dilakukan dengan mengurangi jumlah tindakan pernapasan per menit ke interval beberapa jam, sampai pasien tidak lagi memerlukan dukungan mekanis atau menunjukkan toleransi yang buruk terhadap penyapihan (misalnya 20% perubahan denyut jantung dan tekanan darah).
Kerugian utama dari IMV adalah potensi peningkatan kerja pernapasan yang dikenakan pada pasien selama pernapasan spontan (13).
Peningkatan kerja ini terutama disebabkan oleh resistensi berlebihan yang ditempatkan pada katup permintaan. Ventilator yang lebih baru dikembangkan, bagaimanapun, berusaha untuk memperbaiki masalah ini.
Dukungan tekanan membantu mengatasi pekerjaan yang dipaksakan oleh hambatan sirkuit buatan dengan memberikan tekanan positif yang telah ditentukan selama inspirasi.
Penyapihan dengan dukungan tekanan membutuhkan pengurangan dukungan tekanan secara bertahap dengan pemantauan konstan kondisi klinis pasien.
Setelah pasien mampu mentoleransi dukungan tekanan tingkat rendah (misalnya kurang dari 5 cm H2O), bantuan ventilasi dapat dihentikan.
Penyapihan tabung-T, di sisi lain, dilakukan dengan menangguhkan ventilasi mekanis untuk waktu yang singkat dan menempatkan pasien di bawah aliran udara terus menerus pada FiO2 yang telah ditentukan sebelumnya.
Waktu selama pasien diperbolehkan untuk bernapas secara spontan secara bertahap diperpanjang sampai tanda-tanda stres muncul atau subjek memerlukan dukungan ventilasi mekanik lagi.
Baca Juga:
Apnea Tidur Obstruktif: Apa Itu Dan Bagaimana Cara Mengobatinya
Apnea Tidur Obstruktif: Gejala Dan Perawatan Untuk Apnea Tidur Obstruktif
Sistem pernapasan kita: tur virtual di dalam tubuh kita
Trakeostomi selama intubasi pada pasien COVID-19: survei praktik klinis saat ini
Tinjauan Klinis: Sindrom Gangguan Pernafasan Akut
Stres Dan Distress Selama Kehamilan: Cara Melindungi Ibu Dan Anak
Gangguan Pernafasan: Apa Tanda Gangguan Pernafasan Pada Bayi Baru Lahir?
Sindrom Gangguan Pernafasan (ARDS): Terapi, Ventilasi Mekanik, Pemantauan
Intubasi Trakea: Kapan, Bagaimana, dan Mengapa Membuat Saluran Udara Buatan Untuk Pasien
Apa Takipnea Transien Pada Bayi Baru Lahir, Atau Sindrom Paru Basah Neonatal?
Pneumotoraks Traumatis: Gejala, Diagnosis, dan Perawatan
Diagnosis Tension Pneumotoraks Di Lapangan: Suction Atau Blowing?
Pneumothorax Dan Pneumomediastinum: Menyelamatkan Pasien Dengan Barotrauma Paru
Aturan ABC, ABCD, dan ABCDE Dalam Pengobatan Darurat: Apa yang Harus Dilakukan Penyelamat?
Fraktur Rusuk Ganda, Flail Chest (Rib Volet) dan Pneumotoraks: Tinjauan
Perdarahan Dalam: Pengertian, Penyebab, Gejala, Diagnosis, Tingkat Keparahan, Cara Mengobati
Kerah Serviks Pada Pasien Trauma Dalam Pengobatan Darurat: Kapan Menggunakannya, Mengapa Penting
Alat Ekstraksi KED Untuk Ekstraksi Trauma: Apa Itu Dan Bagaimana Cara Menggunakannya
Bagaimana Triase Dilakukan Di Unit Gawat Darurat? Metode MULAI dan CESIRA
Trauma Dada: Aspek Klinis, Terapi, Airway Dan Bantuan Ventilasi