Emergency Live | Dementia, hypertension linked to COVID-19 in Parkinson's disease

Choroba Alzheimera, objawy i diagnoza

By Krystiana Antonina On Grudnia 12, 2022

Zdrowie suwak

Choroba Alzheimera jest najczęstszą odmianą pierwotnej demencji na świecie. Choroba Alzheimera stopniowo objawia się utratą pamięci, trudnościami w poruszaniu się, utratą zdolności językowych oraz trudnościami w rozpoznawaniu przedmiotów i osób

Rozpoznanie choroby Alzheimera jest trudne, ponieważ objawy te są mylone z objawami typowymi dla innych form demencji.

Objawy choroby Alzheimera

Typowe objawy choroby Alzheimera pojawiają się stopniowo w trakcie choroby i obejmują:

Utrata pamięci;
Dezorientacja czasoprzestrzenna;
Zmiany nastroju;
Zmiany osobowości;
agnozja, czyli trudność w rozpoznawaniu obiektów;
Afazja, czyli utrata umiejętności językowych;
Apraksja tj. niezdolność do poruszania się i koordynacji;
trudności w komunikacji;
Agresywność;
Zmiany fizyczne.

Co oznacza demencja

Demencję definiuje się jako mniej lub bardziej szybką utratę funkcji górnych warstw korowych.

Wyższe funkcje korowe są podzielone na cztery szerokie kategorie: fazja, praksja, gnozja i mnezja.

Fasia to zdolność komunikowania się za pomocą kodowania językowego, czy to pisanego, czy mówionego;
praxia to zdolność do kierowania dobrowolnymi ruchami ciała w stosunku do projektu (praksja przechodnia) lub gestowej instancji komunikacyjnej (praksja nieprzechodnia);
gnozja to umiejętność nadawania znaczenia bodźcom z otaczającego świata i/lub własnego ciała;
mnezja to umiejętność przyswajania wiadomości z interakcji ze światem i późniejszego przywoływania ich we właściwej chronologii.

Te cztery funkcje, które w rzeczywistości są bardzo ze sobą powiązane (pomyśl na przykład, jak bardzo ekspresja języka pisanego zależy od integralności odpowiednich wzorców motorycznych do jej fizycznego odgrywania lub jak bardzo zdolność zapamiętywania faktów lub przedmiotów wiąże się ze zdolnością uchwycenia ich właściwego znaczenia), są celem chorób charakteryzujących się demencją, takich jak choroba Alzheimera.

Istnieją inne ważne kategorie, które można bezpośrednio przypisać funkcjonalności kory mózgowej, takie jak osąd, nastrój, empatia i zdolność do utrzymania stałej liniowości przepływu myśli (tj. uwagi), ale zaburzenia, które wybiórczo wpływają na te inne funkcje są, mniej lub bardziej legalnie, objęte parasolem psychiatryczny zaburzenia.

Demencja między psychiatrią a neurologią

Jak zobaczymy później, ten podział na specjalistyczne dziedziny (neurologia i psychiatria) nie pomaga w prawidłowym zrozumieniu pacjenta z demencją (a więc pacjenta z chorobą Alzheimera), który w rzeczywistości niemal stale prezentuje upośledzenie wszystkich wymienionych sfer poznawczych, choć ze zmienną częstością występowania jednego lub drugiego.

To, co obecnie nadal oddziela dwie gałęzie wiedzy medycznej (w rzeczywistości aż do lat 1970. XX wieku zintegrowane w jedną dyscyplinę „neuropsychiatrię”), to brak wyraźnego makro- i mikroskopowego wzorca biologicznego w „czysto” chorobach psychicznych.

Tak więc otępienie jest wynikiem wykrywalnego anatomicznie procesu degeneracji komórek kory mózgowej przypisanych do funkcji poznawczych.

Dlatego w definicji należy wykluczyć te stany cierpienia mózgu, które upośledzają stan świadomości: pacjent z otępieniem jest przytomny.

Otępienie pierwotne i otępienie wtórne

Po ustaleniu stanu otępienia nasuwa się dalsze istotne rozróżnienie między postaciami wtórnymi spowodowanymi uszkodzeniem mózgu spowodowanym zaburzeniami struktur nienerwowych (przede wszystkim drzewa naczyniowego, następnie wyściółki opon mózgowo-rdzeniowych, następnie podtrzymujących komórek tkanki łącznej), postaciami wtórnymi spowodowanymi do uszkodzenia nerwów wywołanego znanymi czynnikami sprawczymi (infekcje, substancje toksyczne, nieprawidłowa aktywacja stanu zapalnego, błędy genetyczne, uraz), aw końcu do uszkodzenia komórek nerwowych bez znanej przyczyny, czyli „pierwotnego”.

Zjawisko pierwotnego uszkodzenia neuronów, które selektywnie wpływa na komórki nerwowe w korze mózgowej wykorzystywanej do funkcji poznawczych (zwanej także „korą asocjacyjną”), stanowi prawdziwe podłoże patologiczne tego, co nazywamy chorobą Alzheimera.

Stopniowość objawów w chorobie Alzheimera

Otępienie typu alzheimerowskiego jest przewlekłą chorobą zwyrodnieniową, której podstępność jest tak dobrze znana ogółowi społeczeństwa, że stanowi jeden z najczęstszych lęków skłaniających pacjentów, zwłaszcza po pewnym wieku, do zgłaszania się na badanie neurologiczne.

Biologiczna przyczyna tego stopniowego postępu objawów na początku choroby Alzheimera jest nieodłącznie związana z pojęciem „rezerwy funkcjonalnej”: zdolności kompensacyjne oferowane przez system charakteryzujący się dużą redundancją połączeń, jakim jest mózg, pozwalają temu ostatniemu na udaje się zapewnić utrzymanie zdolności funkcjonalnych do minimalnego liczbowego okresu populacji komórek, po przekroczeniu którego następuje utrata funkcji, której zanik zakłada katastrofalny postęp od tego momentu.

Aby wyobrazić sobie taki postęp, trzeba sobie wyobrazić, że mikroskopijna choroba rozwija się stopniowo na kilka lat przed jej kliniczną manifestacją, której przebieg będzie tym szybszy, im wcześniej zamanifestował się proces cichej śmierci komórek.

Etapy choroby Alzheimera i związane z nią objawy

Wyjaśniwszy tę dynamikę czasową, łatwiej jest zinterpretować objawy, które wyznaczają przebieg choroby, niestety nieubłagany: scholastycznie rozróżniamy fazę psychiatryczną, fazę neurologiczną i zinternalizowaną, terminalną fazę choroby.

Cały przebieg kliniczny jest rozłożony w czasie średnio od 8 do 15 lat, z dużymi różnicami międzyosobniczymi związanymi z kilkoma czynnikami, wśród których głównym jest stopień sprawności umysłowej pacjenta utrzymywany przez całe życie, który jest uznawany za główny czynnik sprzyjających wydłużeniu czasu trwania choroby.

Etap 1. Faza psychiatryczna

Faza psychiatryczna jest z punktu widzenia subiektywnego samopoczucia pacjenta okresem w zasadzie najbardziej niepokojącym.

Zaczyna odczuwać własną utratę wiarygodności w stosunku do siebie i innych; ma świadomość popełniania błędów w wykonywaniu zadań i zachowań, na które normalnie prawie nie zwracał uwagi: doborze najodpowiedniejszego słowa w wyrażeniu myśli, najlepszej strategii dotarcia do celu podczas prowadzenia pojazdu mechanicznego, prawidłowe wspomnienie następstwa wydarzeń, które motywowały uderzający epizod.

Pacjent boleśnie odczuwa obiektywną utratę zdolności, ale są one tak sporadyczne i niejednorodne, że nie dają mu logicznego wyjaśnienia.

Boi się ujawnić swoje wady, dlatego nieustannie stara się je ukrywać zarówno przed opinią publiczną, jak i przed sobą.

Ten stan stresu psycho-emocjonalnego prowadzi każdego pacjenta z chorobą Alzheimera do przyjęcia różnych postaw behawioralnych, w zależności od jego cech osobowości:

ci, którzy stają się nietolerancyjni, a nawet agresywni wobec wszelkich przejawów uwagi ze strony swoich krewnych;
tych, którzy zamykają się w mutacyzmie, który wkrótce przybiera cechy nie do odróżnienia od depresyjnego stanu nastroju (często na tym etapie otrzymują recepty na leki antydepresyjne);
ci, którzy udają, obnosząc się ze swoimi dotychczas nienaruszonymi umiejętnościami komunikacyjnymi, stając się żartobliwymi, a nawet głupimi.

Ta wyraźna zmienność z pewnością opóźnia ustalenie diagnozy choroby, nawet dla doświadczonych oczu.

Zobaczymy później, jak wczesne wykrycie choroby nie jest niestety decydujące w wpływaniu na naturalny przebieg choroby, jak ważne jest zachowanie jak największej integralności jakości życia rodzin pacjentów.

Faza 2. Faza neurologiczna

W drugiej, neurologicznej fazie, wyraźnie pojawiają się deficyty czterech wyżej wymienionych funkcji kory górnej.

Wydaje się, że nie ma reguły, ale w większości przypadków pierwsze funkcje, które ulegają upośledzeniu, to funkcje gnostyczno-uważne.

Postrzeganie siebie, zarówno na płaszczyźnie integralności cielesnej, jak i na płaszczyźnie architektonicznej aranżacji otaczającego świata, zaczyna słabnąć, powodując z jednej strony zmniejszenie zdolności odczuwania własnego stanu patologii (anozognozja, fakt który częściowo uwalnia pacjenta ze stanu nieszczęście dominujący w poprzedniej fazie), a z drugiej strony prawidłowo umiejscowić wydarzenia we właściwym układzie czasoprzestrzennym.

Zazwyczaj podmiot ujawnia niemożność odtworzenia już przebytej trasy mając na uwadze układ dróg, które właśnie przejechały.

Te objawy, które są zresztą powszechne u osób bez demencji w wyniku błahych rozrywek, są często interpretowane jako „utrata pamięci”.

Istotne jest ustalenie zakresu i trwałości epizodów utraty pamięci, ponieważ rzeczywisty deficyt pamięciowy może z drugiej strony być łagodnym przejawem normalnego procesu starzenia się mózgu w podeszłym wieku (typowy deficyt krótkotrwałej rekonstrukcji pamięciowej to rekompensowane przez akcentowanie wydarzeń, które miały miejsce wiele lat wcześniej, te ostatnie często wzbogacane o szczegóły, które faktycznie się wydarzyły).

Późniejsza całkowita dezorientacja czasoprzestrzenna zaczyna być kojarzona ze zjawiskami dyspersyjnymi, czasem o charakterze prawdziwych halucynacji wzrokowych i słuchowych, często o przerażającej treści.

Pacjent zaczyna odwracać rytm snu i czuwania, naprzemiennie długie fazy bezwładu czujności z napadami niepokoju, czasem agresywnego.

Wypieranie się otoczenia prowadzi go do reagowania ze zdumieniem i podejrzliwością na znane mu dotąd sytuacje, zatraca się zdolność przyswajania nowych zdarzeń, tworząc całkowitą amnezję „postępową”, trwale upośledzającą zdolność nadawania znaczenia doświadczeniom.

W tym samym czasie tracone są zwykłe gestykulacyjne postawy, wyraz twarzy i postawa stają się niezdolne do wyrażania wspólnych wiadomości, pacjent najpierw traci umiejętności konstruktywne, które wymagają planowania motorycznego (np. apraksja odzieżowa, do utraty autonomii związanej z higieną osobistą).

Upośledzenie fazowe obejmuje oba komponenty, które klasycznie wyróżnia się w semiotyce neurologicznej, tj. komponent „motoryczny” i „sensoryczny”: w rzeczywistości występuje zarówno wyraźne zubożenie leksykalne, z licznymi błędami w motorycznym wyrażaniu zdań, jak i wzrost w spontanicznej płynności mowy, która stopniowo traci znaczenie dla samego pacjenta: rezultatem jest często stereotyp motoryczny, w którym pacjent wielokrotnie deklamuje mniej lub bardziej proste zdanie, zwykle źle wypowiedziane, całkowicie afinalistyczne i obojętne na reakcję rozmówcy.

Ostatnią utraconą funkcją jest rozpoznawanie członków rodziny, im później, tym bliżej.

Jest to najbardziej niepokojąca faza dla bliskich pacjenta: za rysami bliskiej osoby stopniowo zastępowana jest nieznana istota, która z każdym dniem staje się coraz bardziej uciążliwa w planie opieki.

Nie będzie przesadą stwierdzenie, że pod koniec fazy neurologicznej przedmiot opieki medycznej jest stopniowo przekazywany z chorego na jego najbliższą rodzinę.

Etap 3. Faza internistyczna

W fazie internistycznej podmiot jest pozbawiony inicjatywy ruchowej i intencjonalności działań.

Automatyzmy witalne zamknęły się w sferach bezpośredniego odżywiania i wydalania, często nakładając się na siebie (koprofagia).

Pacjent często jest również nosicielem choroby narządowej związanej z toksycznością leków, które były koniecznie przyjmowane w celu opanowania ekscesów behawioralnych we wcześniejszych stadiach choroby (neuroleptyki, stabilizatory nastroju itp.).

Poza specyficznymi warunkami higieny i opieki, w jakich może znaleźć się każdy pacjent, większość z nich jest przytłoczona współistniejącymi infekcjami, których śmiertelności wydają się szczególnie sprzyjać warunki osłabienia psychomotorycznego; inni dostają zawału serca, wielu umiera z powodu braku koordynacji połykania (zapalenie płuc po spożyciu).

Etap 4. Faza końcowa

Powolne zwyrodnieniowe stadia terminalne charakteryzują się niedożywieniem do punktu wyniszczenia i patologią wielonarządową do całkowitego marazmu funkcji wegetatywnych.

Niestety, ale co zrozumiałe, śmierć pacjenta jest często przeżywana przez członków rodziny z subtelną żyłką ulgi, tym większą, im dłuższy był przebieg choroby.

Choroba Alzheimera: przyczyny

Przyczyny choroby Alzheimera nie są do tej pory znane.

Tego samego nie można powiedzieć o wiedzy biomolekularnej i procesach patogenetycznych, które były stopniowo wyjaśniane w ciągu ostatnich 50 lat badań.

Rzeczywiście, zrozumienie, co dzieje się z komórką nerwową dotkniętą chorobą, niekoniecznie oznacza zidentyfikowanie tego konkretnego zdarzenia, które wyzwala proces patologiczny, zdarzenia, którego wyeliminowanie lub korekcja może pozwolić na wyleczenie choroby.

Obecnie wiemy z całą pewnością, że podobnie jak w przypadku innych pierwotnych chorób zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego, takich jak choroba Parkinsona i stwardnienie zanikowe boczne, podstawowym mechanizmem patologicznym jest apoptoza, czyli dysfunkcja mechanizmów regulujących tzw. śmierć."

Wiemy, że każdy typ komórki w organizmie charakteryzuje się cyklem, w którym faza replikacji (mitoza) i faza aktywności metabolicznej występują naprzemiennie, co jest specyficzne dla typu komórki (np. aktywność komórek nabłonka jelitowego).

Wzajemna ilość tych dwóch faz jest nie tylko specyficzna dla typu komórki, ale także zmienia się w procesie różnicowania linii komórkowych od życia embrionalnego do narodzin.

Tak więc embrionalne prekursory neuronów (neuroblasty) replikują się bardzo szybko podczas embrionalnego rozwoju mózgu, z których każdy osiąga dojrzałość zbiegającą się z pierwszymi kilkoma miesiącami po urodzeniu, kiedy to komórka staje się „wieczna”, to znaczy nie jest już replikuje się aż do śmierci.

Zjawisko to przewiduje, że dojrzałe komórki nerwowe mają tendencję do obumierania wcześniej niż oczekiwana długość życia podmiotu, tak że na starość liczba wciąż żywych komórek jest znacznie zmniejszona w stosunku do liczby początkowej.

Śmierć komórki, która następuje poprzez mechanizm aktywnego „zabijania” organizmu, dokładnie „zaprogramowana”, odpowiada większej konsolidacji połączeń już zapoczątkowanych przez komórki, które przeżyły.

Podobne posty

Wydatki na opiekę zdrowotną we Włoszech: rosnące obciążenie gospodarstw domowych

Kwiecień 11, 2024

Alert wolierowy: między ewolucją wirusa a ryzykiem dla ludzi

Kwiecień 4, 2024

Dzień na żółto przeciwko endometriozie

Mar 28, 2024

Nadzieja i innowacja w walce z rakiem trzustki

Mar 27, 2024

Ten aktywny proces, zwany apoptozą, jest jednym z najważniejszych morfodynamicznych substratów procesów uczenia się mózgu, a także globalnego zjawiska starzenia.

Na temat szczegółów biomolekularnych związanych z tym złożonym zjawiskiem życia neuronów mamy teraz imponującą ilość danych i wyjaśnień.

Nadal niejasne jest, jaki mechanizm rządzi aktywacją apoptozy w normalnych komórkach i, co ważniejsze, w jakim konkretnym przypadku w chorobie Alzheimera apoptoza jest aktywowana w tak burzliwym i niekontrolowanym stopniu.

Epidemiologia choroby Alzheimera

Wspomniano, że choroba Alzheimera, jeśli jest prawidłowo zdiagnozowana, wznosi się na szczyt najczęstszej pierwotnej choroby neurodegeneracyjnej na świecie.

Ponieważ motywacje społeczno-zdrowotne kierujące badaniami epidemiologicznymi odnoszą się głównie do upośledzających skutków różnych chorób, najistotniejsze statystyki odnoszą się do zespołu psychoorganicznego jako całości, tj. ogólnie do demencji.

Szacuje się, że w krajach europejskich na demencję cierpi obecnie około 15 milionów osób.

Badania, które bardziej szczegółowo analizują chorobę Alzheimera, wskazują ilościowo tę ostatnią na 54% w porównaniu ze wszystkimi innymi przyczynami demencji.

Współczynniki zachorowalności (liczba nowo zdiagnozowanych przypadków w ciągu roku) są wyraźnie zmienne w zależności od dwóch pozornie najbardziej istotnych parametrów, a mianowicie wieku i płci: podzielono na dwie grupy wiekowe: od 65 do 69 lat oraz od 69 lat.

Częstość występowania można wyrazić jako liczbę nowych przypadków z całkowitej liczby osób (wynoszących 1000) zagrożonych zachorowaniem w ciągu roku (1000 osobolat): wśród mężczyzn w grupie wiekowej od 65 do 69 lat choroba Alzheimera jest 0.9 1000 osobolat, w późniejszej grupie jest to 20 1000 osobolat.

Natomiast wśród kobiet wzrost waha się od 2.2 w grupie wiekowej 65-69 lat do 69.7 przypadków na 1,000 osobolat w grupie wiekowej >90 lat.

Diagnozowanie choroby Alzheimera

Rozpoznanie choroby Alzheimera opiera się na stwierdzeniu klinicznym demencji.

Wzorzec i następstwo objawów opisanych powyżej jest w rzeczywistości wysoce zmienne i niestałe.

Często zdarza się, że pacjent, który jeszcze kilka dni wcześniej określany jest przez członków rodziny jako doskonale przytomny i komunikatywny, trafia na obserwację do izba pogotowia ponieważ w nocy wyszedł na ulicę w stanie kompletnego zamętu psychicznego.

Proces zwyrodnieniowy, który wpływa na korę mózgową w przebiegu choroby Alzheimera, jest z pewnością zjawiskiem powszechnym i globalnym, ale jego postęp, jak we wszystkich zjawiskach patologicznych, może objawiać się skrajną zmiennością topograficzną, do tego stopnia, że symuluje zdarzenia patologiczne o charakter ogniskowy, jak to ma miejsce np. w przebiegu niedokrwienia zatorowego tętnicy.

Właśnie w odniesieniu do tego rodzaju patologii, a mianowicie wielozawałowej encefalopatii naczyniowej, lekarz musi początkowo starać się pokierować prawidłową diagnozą.

Warunki higieniczne, dietetyczne i styl życia w cywilizowanym świecie z pewnością i mocno wpłynęły na epidemiologię chorób iw uderzającym stopniu zwiększyły liczbę przewlekłych obturacyjnych chorób naczyniowych w populacji w bezpośredniej korelacji z postępującą długością życia.

Podczas gdy na przykład w latach dwudziestych XX wieku choroby zakaźne (gruźlica, kiła) odgrywały główną rolę w przewlekłych chorobach zwyrodnieniowych, dziś zjawiska nozologiczne, takie jak nadciśnienie i cukrzyca, są wyraźnie określane jako choroby endemiczne z postępem epidemii.

Znalezienie u osoby powyżej 70 roku życia MRI mózgu całkowicie wolnego od objawów wcześniejszego i mnogiego niedokrwienia jest w istocie (przyjemnym) wyjątkiem.

Element zakłócający jest nieodłącznym elementem faktu, że z jednej strony, jak wspomniano powyżej, choroba Alzheimera może początkowo mieć pozornie wieloogniskowy przebieg, z drugiej strony postępujące sumowanie punktowych zdarzeń niedokrwiennych w mózgu będzie miało tendencję do wywoływania demencji prawie nie do odróżnienia od choroby Alzheimera Choroba.

Do tego dochodzi fakt, że nie ma powodu, aby wykluczyć współistnienie tych dwóch chorób.

Wiadomo, że ważnym kryterium różnicującym, oprócz tego wynikającego z badań neuroobrazowych, jest obecność w otępieniach wielozawałowych wczesnego zajęcia ruchów, które mogą przybierać cechy niedowładu spastycznego, zaburzeń podobnych do stwierdzanych w Parkinsona („zespół pozapiramidowy”) lub mają dość osobliwe cechy, choć nie bezpośrednio diagnostyczne, takie jak tzw. płacz czy śmiech) czy zjawisko „maszerowania krokiem”, które poprzedza rozpoczęcie chodzenia.

Być może bardziej wnikliwe kryterium, które jednak wymaga dobrych umiejętności zbierania informacji, leży w przebiegu zaburzeń w czasie; mając na uwadze, że w chorobie Alzheimera, choć zmienna i niestała, następuje pewna stopniowość pogarszania się funkcji poznawczych, przebieg otępienia wielozawałowego charakteryzuje się stopniowym przebiegiem, to znaczy poważnym pogorszeniem zarówno stanu psychicznego, jak i fizycznego, przeplatanym z okresami względnej stabilności obrazu klinicznego.

Gdyby chodziło o rozróżnienie tylko tych dwóch jednostek patologicznych, niezależnie od tego, jak bardzo razem odpowiadają za prawie wszystkie przypadki, zadanie diagnostyczne byłoby w sumie łatwe: z drugiej strony istnieje wiele stanów patologicznych, które, choć izolowane w rzadkich przypadkach muszą być brane pod uwagę, ponieważ niosą ze sobą zarówno demencję, jak i związane z nią zaburzenia ruchowe.

Sporządzenie listy wszystkich tych wariantów demencji wykracza poza zakres tego krótkiego wykładu; Wspomnę tu tylko o mniej względnie rzadkich chorobach, takich jak pląsawica Huntingtona, postępujące porażenie nadjądrowe i zwyrodnienie korowo-podstawne.

Domieszka pozapiramidowych zaburzeń ruchowych i zaburzeń psychopoznawczych jest również charakterystyczna dla kilku innych chorób, bardziej „powiązanych” z chorobą Parkinsona, takich jak otępienie z ciałami Lewy'ego.

Kliniczna lub, jak to często bywa, pośmiertna możliwość postawienia diagnozy innych chorób zwyrodnieniowych poza chorobą Alzheimera niestety nie wpływa na skuteczność dostępnych, najnowocześniejszych terapii.

Są to spostrzeżenia stricte neurologiczne, które nabierają największego znaczenia na poziomie poznawczym i epidemiologicznym.

Zamiast tego bardzo ważną diagnostyką różnicową dla pacjenta jest pierwotne nadciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, znane również jako „wodogłowie normotensyjne osób starszych”.

Jest to stan przewlekły, wywołany defektem dynamiki sekrecyjno-reabsorpcyjnej mózgowego płynu mózgowo-rdzeniowego, stopniowo się pogarszający, w którym zaburzenia ruchowe, głównie pozapiramidowe, są związane z deficytami poznawczymi, czasami nie do odróżnienia od początkowych objawów choroby Alzheimera.

Znaczenie diagnostyczne polega na tym, że ta postać otępienia jako jedyna daje nadzieję na poprawę, a nawet wyleczenie w związku z odpowiednią terapią (farmakologiczną i/lub chirurgiczną).

Po ustaleniu diagnozy choroby Alzheimera, kolejne etapy poznawcze są reprezentowane przez podawanie testów neuropsychologicznych i testów psycho-umiejętności

Te szczególne kwestionariusze, które wymagają pracy wyspecjalizowanego i doświadczonego personelu, mają na celu nie tyle sformułowanie diagnozy choroby, ile określenie jej stadium, obszarów kompetencji poznawczych faktycznie zaangażowanych w aktualnym etapie obserwacji i odwrotnie, funkcjonalnej kule nadal częściowo lub całkowicie nienaruszone.

Ta praktyka jest najważniejsza dla pracy, która zostanie powierzona terapeucie zajęciowemu i rehabilitantowi, zwłaszcza w kontekście optymalnej socjalizacji, jak ma to miejsce w społecznościach pomocy społecznej, które działają z profesjonalizmem i pasją na tym terenie.

Jakość życia pacjenta i jego środowiska rodzinnego jest wówczas powierzana terminowości i dokładności tej kolejności oceny, zwłaszcza w celu określenia możliwości i momentu, w którym pacjent nie może już być fizycznie i psychicznie wspierany w ramach Dom.

Badania diagnostyczne

Badania neuroobrazowe w kierunku choroby Alzheimera nie są szczególnie przydatne same w sobie, poza tym, co powiedziano o diagnostyce różnicowej otępienia wielozawałowego i wodogłowia z prawidłowym ciśnieniem: ogólnie utrata czynnościowa zastępuje makroskopowe stwierdzenie wykrywalne w MRI zaniku kory mózgowej, więc zdjęcia oczywistej utraty tekstury kory zwykle stwierdza się, gdy choroba jest już klinicznie widoczna.

Trudne pytanie, które pacjenci często zadają specjalistom, dotyczy możliwego ryzyka genetycznego przeniesienia choroby.

Ogólnie rzecz biorąc, odpowiedź musi być uspokajająca, ponieważ prawie wszystkie choroby Alzheimera są „sporadyczne”, to znaczy występują w rodzinach, w których nie ma śladu dziedziczności.

Prawdą jest z drugiej strony, że zbadano i rozpoznano choroby, które są nie do odróżnienia, zarówno pod względem klinicznym, jak i anatomiczno-patologicznym, od choroby Alzheimera z określoną dziedziczną i rodzinną transmisją.

Znaczenie tego faktu leży również w możliwościach, jakie to odkrycie dostarczyło naukowcom do badań biomolekularnych choroby: w rodzinach o znacznej częstości występowania zachorowań faktycznie zidentyfikowano mutacje, które mają związek z pewnymi objawami patologicznymi typowych dla chorych komórek i które mogłyby zostać w przyszłości wykorzystane strategicznie w poszukiwaniu nowych leków.

Istnieją już również testy laboratoryjne, które można wypróbować u osób, w których rodzinie wystąpił wyraźny i uderzający nadmiar przypadków choroby.

Ponieważ jednak jest to niewiele więcej niż 1 procent przypadków, uważam, że przy braku wyraźnych przesłanek choroby rodzinnej należy powstrzymać się od ewentualnego nadużycia diagnostycznego podyktowanego emocjami.

Profilaktyka choroby Alzheimera

Ponieważ nie znamy przyczyn choroby Alzheimera, nie można podać żadnych wskazań do profilaktyki.

Jedynym naukowo udowodnionym odkryciem jest fakt, że nawet jeśli choroba się pojawi, ciągłe ćwiczenia umysłowe opóźniają jej przebieg.

Lekami stosowanymi obecnie w leczeniu postaci wczesnych, o przekonującym uzasadnieniu biologicznym, są inhibitory wychwytu zwrotnego memantyny i acetylocholiny.

Chociaż stwierdzono, że są częściowo skuteczne w przeciwdziałaniu zakresowi niektórych zaburzeń poznawczych, nie ma jednak jeszcze badań potwierdzających ich zdolność do wpływania na naturalny przebieg choroby.