Kreislaufschock (Kreislaufversagen): Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

By Cristiano Antonio On 7. Juli 2022

Kreislaufschock, ein Überblick. Da der Blutkreislauf letztendlich dazu dient, die Organe des Körpers mit Sauerstoff und anderen lebenswichtigen Nährstoffen zu versorgen, tritt eine Kreislaufinsuffizienz auf, wenn diese Funktion nicht effektiv erfüllt wird

Kreislaufinsuffizienz oder -schock tritt auf, wenn der Blutkreislauf den Stoffwechselbedarf lebenswichtiger Organe wie Gehirn, Herz, Niere usw. nicht mehr decken kann. Einfach ausgedrückt: Gewebe brauchen mehr Blutversorgung, als der Körper bereitstellen kann, und Gewebe, das nicht ausreichend ernährt wird, riskiert eine Nekrose, dh den Tod.

Die Nekrose lebenswichtigen Gewebes kann zu irreversiblen Schäden und zum Tod des Patienten führen.

Obwohl viele Parameter auf eine suboptimale Durchblutung hindeuten (z. B. arterielle Hypotonie), liegt der Schockzustand nur dann vor, wenn Anzeichen einer Funktionsstörung lebenswichtiger Organe vorliegen (z. B. Sensibilitätsstörungen, verminderte Urinausscheidung).

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Ursachen und Risikofaktoren des Kreislaufschocks

Die Ursachen, die zu einem Kreislaufschock führen können, sind vielfältig und können verschiedene Systeme betreffen, insbesondere – aber nicht ausschließlich – das Kreislaufsystem.

Ein Kreislaufschock kann die Folge einer unzureichenden Kontraktilität des Herzens oder eines unzureichenden Gefäßtonus (unzureichende Nachlast) oder einer Hypovolämie (unzureichende Vorlast) sein.

Beispielsweise kann ein Myokardinfarkt eine unzureichende Herzkontraktilität verursachen, was zu einem Schock führen kann, der in diesem Fall als „kardiogen“ bezeichnet wird.

Eine Sepsis (Infektion im Blutkreislauf) hingegen kann zu einer Vasodilatation mit reduzierter Nachlast und einem Kreislaufschock führen, der als „septisch“ bezeichnet wird.

Blutungen, Traumata oder Operationen mit sekundärer Dehydratation können eine signifikante Hypovolämie (Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens) verursachen, und dies kann einen hypovolämischen Schock auslösen, wenn das zirkulierende Blutvolumen nicht ausreicht, um den Stoffwechselbedarf des Körpers zu decken.

Allerdings ist der Verlust von mehr als 20–25 % der zirkulierenden Blutmasse erforderlich, damit solche Zustände auftreten.

Andere Ursachen für einen Schock sind Pathologien, die zu einer Behinderung des Blutflusses führen (z. B. massive Lungenembolie, die eine Erhöhung der Nachlast des rechten Ventrikels und unzureichende Vorlast des linken Ventrikels verursacht), und solche, die die myokardiale Kontraktilität durch eine Einschränkung der Herzfunktion verändern (z. B. konstriktive Perikarditis und Perikardtamponade).

Die komplexesten Formen des Schocks sind solche, die durch eine Fehlverteilung des Blutflusses verursacht werden

Diese Kategorie von Kreislaufversagen schließt septischen Schock, toxischen Schock, anaphylaktischen Schock und neurogenen Schock ein.

Bei jedem dieser Zustände gibt es eine Abnahme der Durchblutung lebenswichtiger Organe als Folge des Verlusts des peripheren Widerstands, der aus Vasodilatation und Hypotonie resultiert.

Von diesen verschiedenen Schockarten infolge eines unzureichenden Gefäßtonus ist der septische Schock die häufigste Form: Er führt zu einem Syndrom, das das Herz, das Gefäßsystem und die meisten Körperorgane betrifft.

Obwohl die häufigste Ursache für einen septischen Schock Infektionen sind, die durch gramnegative Bakterien verursacht werden, kann eine große Anzahl von Mikroorganismen dieses Syndrom durch die Freisetzung von Toxinen in den Blutkreislauf verursachen.

Die Rolle des Stoffwechsels ist ein wichtiger Punkt, der bei der Beurteilung von Patienten mit Kreislaufversagen zu berücksichtigen ist.

Tatsächlich hat jeder Zustand, der den Stoffwechsel dieser Patienten erhöht, das Potenzial, die Häufigkeit und Schwere des Schocks zu erhöhen.

Beispielsweise erhöht Fieber den Sauerstoffverbrauch und kann daher bei Patienten mit eingeschränkter Herzfunktion zu einem Kreislaufschock führen.

Klassifikation des Kreislaufschocks

Schocks werden in zwei Hauptgruppen eingeteilt: Schocks, die durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens verursacht werden, und Schocks, die durch eine Abnahme des peripheren Gesamtwiderstands verursacht werden.

Jeder Typ umfasst mehrere Untergruppen:

1) Schock mit vermindertem Herzzeitvolumen

Kardiogener Schock
myogen
vom Herzinfarkt
von dilatativer Kardiomyopathie;
mechanisch
von schwerer Mitralinsuffizienz;
von interventrikulären Septumdefekten;
von Aortenstenose;
von hypertropher Kardiomyopathie;
arrhythmisch.
obstruktiver Schock;
Perikard-Tamponade;
massive Lungenthromboembolie;
atriales Myxom (Herztumor);
Kugelthrombus (kugelförmiger Thrombus, der intermittierend eine Herzklappe verschließt, oft diejenige, die den linken Vorhof des Herzens mit dem linken Ventrikel, dh der Mitralklappe, verbindet);
Hypertensiver PNX (hypertensiver Pneumothorax).
Hypovolämischer Schock;
hämorrhagischer hypovolämischer Schock (Hypovolämie wird durch starken inneren oder äußeren Blutverlust verursacht);
nicht hämorrhagischer hypovolämischer Schock
von starker Dehydrierung
von gastrointestinaler Leckage;
von Verbrennungen;
von Nierenschäden;
von Diuretika;
vom Hyposurrenalismus;
von Fieber;
durch starkes Schwitzen.

2) Schock durch verminderten peripheren Gesamtwiderstand (distributiver Schock)

septischer Schock (mit der Variante „toxischer Schock“)
allergischer Schock (auch „anaphylaktischer Schock“ genannt);
neurogener Schock;
Spinale Schock.

Pathophysiologie des Kreislaufschocks

Die meisten Organe sind von den Folgen des Kreislaufversagens betroffen.

Eine verminderte zerebrale Durchblutung führt zunächst zu einer Abnahme der kognitiven Funktionen und der Vigilanz und in der Folge zum Einsetzen eines komatösen Zustands.

Als Reaktion auf eine unzureichende Blutzirkulation wird eine verringerte Diurese in den Nieren beobachtet, während die Haut typischerweise kalt und klamm wird, wenn die periphere Zirkulation reduziert wird, um den Blutfluss zu lebenswichtigen Organen aufrechtzuerhalten.

Ein Schock kann auch das Gerinnungssystem verändern und zum Auftreten einer disseminierten intravaskulären Gerinnung (DIC) führen, einem komplexen Problem von medizinischem Interesse, das zu Blutungen führt, die durch den Verbrauch von Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren verursacht werden.

Bei Kreislaufversagen ist auch die Lunge betroffen, aber das Kreislaufproblem wird durch die Art des vorliegenden Schocks beeinflusst.

In der Tat, wenn die Ursache eine kontraktile Insuffizienz des linken Ventrikels (reduzierte Kontraktilität) ist, Blut im Lungenkreislauf stagniert und ein Lungenödem verursacht, wird dieser Zustand daher als dekompensierte Herzinsuffizienz bezeichnet.

Im Gegensatz dazu sind die pulmonalen Folgen minimal, wenn der Schock auf einen Verlust des Gefäßtonus oder Hypovolämie zurückzuführen ist, außer in schweren Fällen, in denen eine pulmonale Hypoperfusion zum Erwachsenen führt Atemstörung Syndrom (ARDS).

Symptome und Anzeichen eines Kreislaufschocks

Schock führt in der Regel bei den meisten Patienten zu einem ähnlichen Krankheitsbild, unabhängig von seiner Ätiologie.

Patienten im Schockzustand stellen sich gewöhnlich mit arterieller Hypotonie, Tachypnoe und Tachykardie vor.

Periphere Pulse sind in der Regel schwach oder „zäh“ als Ergebnis eines reduzierten systolischen ventrikulären Outputs.

Anzeichen einer Organfunktionsstörung sind ebenfalls vorhanden und umfassen Oligurie (verringerte Urinausscheidung), sensorische Veränderungen und Hypoxämie.

Nach der Freisetzung von Epinephrin, das eine periphere Vasokonstriktion verursacht, um die Hypotonie zu kompensieren, erscheint die Haut oft kalt und verschwitzt.

Bei schweren Formen des Schocks wird häufig eine metabolische Azidose beobachtet, ein Hinweis auf die Aktivierung des anaeroben Stoffwechsels als Folge der mangelnden Sauerstoffversorgung peripherer Gewebe.

Diese metabolische Veränderung wird oft (aber nicht immer) von einer Verringerung des gemischten venösen Blutsauerstoffdrucks (PvO2) und einem Anstieg des Serumlaktats begleitet, das das Endprodukt des anaeroben Stoffwechsels ist.

Die Verringerung des PvO2 hingegen tritt auf, weil die peripheren Gewebe dem bei niedriger Geschwindigkeit durch sie fließenden Blut mehr Sauerstoff als normal entziehen, um die Verringerung des Herzzeitvolumens zu kompensieren.

Bei Schockpatienten ist die Bestimmung der Serumelektrolyte sinnvoll, da signifikante Veränderungen (z. B. Hypokaliämie) zu einer Beeinträchtigung des kardiovaskulären Zustands beitragen können und leicht korrigiert werden können.

Die Bewertung der Elektrolyte ist auch bei der Berechnung der Anionenlücke nützlich, die es ermöglicht, das Auftreten einer Laktatazidose als Folge der Produktion von Milchsäure anaeroben Ursprungs hervorzuheben.

Zur Berechnung der Anionenlücke müssen die Werte von Chlor (Cl-) und Bicarbonaten (HC03) addiert und von dieser Summe die Werte von Natrium (Na+) abgezogen werden.

Normalwerte sind 8-16 mEq/L. Bei Schockpatienten weisen Werte über 16 mEq/L darauf hin, dass der Schock schwerer ist und eine Laktatazidose verursacht.

Bei Patienten mit unzureichendem peripherem Gefäßtonus (z. B. septischer Schock, toxischer Schock) liegen typischerweise Fieber oder Hypothermie und Leukozytose vor.

Da Patienten mit Maldistributionsschock eine periphere Vasodilatation aufweisen, können ihre Extremitäten trotz schlechter Blutversorgung lebenswichtiger Organe warm und rosa bleiben.

Die hämodynamische Überwachung von Patienten mit septischem Schock in der hyperdynamischen Phase zeigt eine Erhöhung des Herzzeitvolumens, eine Verringerung des peripheren Gefäßwiderstands und einen niedrigen oder normalen PCWP

Der PaO2 von Patienten mit septischem Schock kann daher trotz unzureichender Oxygenierung des peripheren Gewebes normal sein.

Die Normalität dieses Parameters bei Patienten mit septischem Schock ist wahrscheinlich auf eine reduzierte periphere Sauerstoffnutzung und das Vorhandensein von peripheren arteriovenösen Shunts zurückzuführen.

In den späteren Stadien erfährt das Myokard dann häufig eine funktionelle Depression, so dass das Herzzeitvolumen tendenziell abnimmt.

Andererseits weisen Patienten mit hypovolämischem Schock typischerweise eine schlechte Durchblutung der Extremitäten auf, was zu einer langsamen Wiederauffüllung der Kapillaren, peripherer Zyanose und kalten Fingern führt.

Bei dieser Art von Patienten zeigt die hämodynamische Überwachung reduzierte kardiale Füllungsdrücke (niedriger CVP und PCWP), ein niedriges Herzzeitvolumen und einen hohen systemischen Gefäßwiderstand.

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Beim hypovolämischen Schock wird auch eine verminderte Diurese beobachtet, da die Nieren versuchen, Körperflüssigkeiten zu sparen.

Diagnose

Die Schockdiagnose basiert auf verschiedenen Instrumenten, darunter:

Anamnese;
objektive Prüfung;
Labortests;
Hämochrom;
Hämogasanalyse;
CT-SCAN;
Koronarographie;
Lungenangiographie;
Elektrokardiogramm;
Brust Röntgen;
Echokardiogramm mit Farbdoppler.

Anamnese und objektive Untersuchung sind wichtig und müssen sehr schnell erfolgen.

Bei einem bewusstlosen Patienten kann die Anamnese mit Hilfe von Familienmitgliedern oder Freunden, falls vorhanden, erhoben werden.

Bei objektiver Untersuchung zeigt sich der Proband mit Schock oft blass, mit kalter, feuchter Haut, tachykard, mit reduziertem Karotispuls, eingeschränkter Nierenfunktion (Oligurie) und Bewusstseinsstörungen.

Bei der Diagnostik sollte bei bewusstseinsgestörten Patienten auf Durchgängigkeit der Atemwege geachtet, der Proband in Anti-Schock-Position (Rückenlage) gelagert und der Betroffene ohne Schwitzen abgedeckt werden, um eine Lipotimie und damit eine weitere Verschlimmerung des Schockzustands zu verhindern .

Im Schock zeigt das Elektrokardiogramm (EKG) am häufigsten eine Tachykardie, obwohl es bei unzureichender Koronarperfusion zu Anomalien des Herzrhythmus kommen kann.

In diesem Fall sind eine ST-Strecken-Hebung oder eine T-Wellen-Inversion oder beides möglich.

Wenn die Verwendung von Vasopressoren zur Korrektur von Hypotonie in Betracht gezogen wird, ist es daher notwendig, das Vorhandensein von ST-Strecken-Hebungen und T-Wellen-Veränderungen im EKG zu beurteilen, Befunde, die auf eine schlechte Toleranz des Herzens gegenüber der durch den Vasopressor verursachten Dehnung hindeuten können -induzierte Erhöhung der Nachlast.

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Behandlung bei Kreislaufschock

Die Behandlung von Schockpatienten besteht aus wenigen allgemeinen Hilfsmitteln.

Die Sauerstofftherapie ermöglicht die Behandlung von Hypoxämie und maximiert die Effizienz der Blutzirkulation.

Sauerstoff kann anfänglich in hohen Konzentrationen (über 40 %) erforderlich sein, insbesondere bei Vorliegen eines Lungenödems.

Eine endotracheale Intubation ist hingegen dann erforderlich, wenn das Sensorium des Patienten so stark deprimiert ist, dass die Möglichkeit einer endotrachealen Aspiration befürchtet wird.

Bei der Behandlung von Schockpatienten ist die maschinelle Beatmung oft unverzichtbar, um den Sauerstoffverbrauch der Atemmuskulatur und die Beanspruchung des Kreislaufsystems sowie bei der Behandlung der respiratorischen Insuffizienz zu reduzieren.

Die mechanische Beatmung ist am nützlichsten, wenn eine rasche Normalisierung (z. B. septischer Schock) des klinischen Zustands nicht wahrscheinlich ist und wenn eine respiratorische Insuffizienz vorliegt.

Schließlich kann die Verwendung eines positiven endexspiratorischen Drucks (PEEP) erforderlich sein, wenn der PaO2 weniger als 60 mmHg bei einem FiO2 von mehr als 0.50 beträgt.

Eine sorgfältige Überwachung des Patienten auf der Intensivstation (ICU) ist ebenfalls sehr wichtig.

Daher ist es notwendig, einen Pulmonalarterienkatheter zu platzieren, um die Ursache des Kreislaufproblems sorgfältig zu beurteilen und das Ansprechen des Patienten auf die medizinische Therapie zu überwachen.

Im Allgemeinen wird der Pulmonalarterienkatheter verwendet, wenn Messungen des Lungendrucks, des Herzzeitvolumens oder des PO, gemischt venös, erforderlich sind, um den Patienten und sein Ansprechen auf die Therapie zu beurteilen.

Bei Patienten im hypovolämischen Schock spielt die schnelle Reintegration des Kreislaufvolumens (Volämie) eine entscheidende Rolle.

Grundsätzlich ist eine Flüssigkeitszufuhr immer dann erforderlich, wenn der systolische Blutdruck unter 90 mmHg liegt und Anzeichen einer Organfunktionsstörung (z. B. Sensibilitätsstörungen) vorliegen.

Wenn der Patient große Mengen Blut verloren hat, besteht die ideale Behandlung darin, die Volämie mit Blut aufzufüllen, aber wenn keine Zeit für einen Kreuztest des zu infundierenden Blutes bleibt, kann der Kreislauf durch die Verabreichung eines Plasmaexpanders (z normale Kochsalzlösung, Hydroxyethylstärke), bis eine endgültige Behandlung verfügbar ist.

Die Gabe von Antibiotika und Plasmaexpandern ist jedoch für die Behandlung von Patienten mit septischem Schock unerlässlich.

In diesem Fall sollte auch nach der potentiellen Infektionsquelle gesucht werden, wozu auch die Ansteckungspunkte zählen können

von chirurgischen Zugängen, Wunden, Dauerkathetern und Drainageschläuchen.

Eine Volumenexpansion kann bei dieser Art von Schock auch nützlich sein, um den arteriellen Druck zu erhöhen und so den Hohlraum zu füllen, der durch die periphere Vasodilatation als Folge einer Sepsis entsteht.

Vasopressorische Medikamente wie Dopamin oder Norepinephrin verbessern die Hypotonie, indem sie die durch Sepsis verursachte Vasodilatation teilweise umkehren, die Herzkontraktilität stimulieren und somit das Herzzeitvolumen erhöhen.