Kardiogēnais šoks: cēloņi, simptomi, riski, diagnostika, ārstēšana, prognozes, nāve

Par kardiogēno šoku: medicīnā "šoks" attiecas uz sindromu, ti, simptomu un pazīmju kopumu, ko izraisa samazināta sistēmiskā perfūzija ar nelīdzsvarotību starp skābekļa pieejamību un skābekļa pieprasījumu audu līmenī.

Šoks ir sadalīts divās lielās grupās

  • samazināts sirds izsviedes šoks: kardiogēns, obstruktīvs, hemorāģisks hipovolēmisks un nehemorāģisks hipovolēmisks;
  • sadales šoks (no samazinātas kopējās perifērās pretestības): septisks, alerģisks ("anafilaktiskais šoks"), neirogēns un Mugurkaula šoks.

Kardiogēns šoks

Kardiogēnais šoks (angļu valodā "cardiogenic shock") ir saistīts ar sirds izsviedes samazināšanos, kas ir sekundāra sirds sūknēšanas aktivitātes deficīta dēļ vai hiperkinētisku vai hipokinētisku aritmiju rezultātā.

Sirds funkcijas kritiskā nomākšana nosaka izmaiņas, kas izraisa perifēro hipoperfūziju, kas saistīta ar išēmiju, disfunkciju un šūnu nekrozi, ar izmainītām orgānu un audu funkcijām, kas var izraisīt pat pacienta nāvi.

Šis šoka veids sarežģī 5–15% no visiem sirdslēkmes gadījumiem, un tam ir ļoti augsts mirstības līmenis slimnīcā (apmēram 80%).

Viena no iespējamām kardiogēnā šoka klasifikācijām ir šāda:

A) Miogēns kardiogēns šoks

  • no miokarda infarkta
  • no dilatācijas kardiomiopātijas;

B) Mehānisks kardiogēns šoks

  • no smagas mitrālas nepietiekamības
  • no interventricular starpsienas defektiem;
  • no aortas stenozes;
  • no hipertrofiskas kardiomiopātijas;

C) Aritmisks kardiogēns šoks

  • no aritmijas.

Cēloņi un riska faktori

Palielinās sirds kambaru piepildīšanas spiediens un tilpums, un samazinās vidējais arteriālais spiediens.

Notikumi seko šim "ceļam":

  • samazinās sirdsdarbība;
  • pazeminās asinsspiediens (arteriālā hipotensija);
  • hipotensija izraisa samazinātu audu perfūziju (hipoperfūziju);
  • hipoperfūzija izraisa išēmiskas ciešanas un audu nekrozi.

Kardiogēnā šoka augšējie cēloņi, kas var izraisīt un/vai veicināt sirds izsviedes samazināšanos, ir:

  • akūts miokarda infarkts
  • sirdskaite;
  • starpkambaru starpsienas plīsums;
  • mitrālā nepietiekamība no plīsuma chordae tendineae;
  • labā kambara infarkts;
  • kreisā kambara brīvās sienas plīsums;
  • paplašinātas kardiomiopātijas;
  • beigu stadijas valvulopātijas;
  • miokarda disfunkcija no septiskā šoka;
  • obstruktīvs perikarda izsvīduma šoks;
  • sirds tamponāde;
  • masīva plaušu embolija;
  • plaušu hipertensija;
  • aortas koarktācija;
  • hipertrofiska kardiomiopātija;
  • miksoma (sirds audzējs);
  • hipertensīvs pneimotorakss;
  • hipovolēmisks šoks no asiņošanas.

Kardiogēnā šoka pazīmes un simptomi

Galvenās kardiogēnā šoka izpausmes ir arteriālā hipotensija un audu hipoperfūzija, kas savukārt izraisa dažādus citus simptomus un pazīmes.

Parasti subjekta sistoliskais (maksimālais) asinsspiediens pazeminās par 30 vai 40 mmHg no tā, kāds tas parasti ir.

Iespējamās kardiogēnā šoka pazīmes ir:

A) centrālajā nervu sistēmā:

  • vispārējs savārgums;
  • trauksme;
  • spēka zudums;
  • motora deficīts (grūtības staigāt, paralīze utt.);
  • maņu deficīts (neskaidra redze…);
  • reibonis;
  • sajūtu zudums;
  • koma.

B) ietekmē ādu:

  • bālums;
  • zilgani violetas lūpas;
  • auksti sviedri;
  • aukstuma sajūta.

C) kas ietekmē kuņģa-zarnu trakta sistēmu:

  • paralītisks ileuss;
  • erozīvs gastrīts;
  • pankreatīts;
  • holecistīts alitiāze;
  • kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
  • aknu ciešanas.

D) ietekmē asinis:

  • trombocitopēnija;
  • DIC (diseminēta intravaskulāra koagulācija);
  • mikroangiopātiskā hemolītiskā anēmija;
  • koagulācijas anomālijas.

E) ietekmē sirdi:

  • tahikardija;
  • bradikardija;
  • vājums;
  • arteriālā hipotensija;
  • samazināts karotīda pulss;
  • dažāda veida aritmijas;
  • sirdsdarbības apstāšanās.

F) kas ietekmē nieres:

  • oligūrija;
  • anūrija;
  • akūtas nieru mazspējas pazīmes.

G) ietekmē imūnsistēmu

  • izmainīta leikocītu funkcija;
  • drudzis un drebuļi (septiskais šoks).

H) ietekmē vielmaiņu:

  • hiperglikēmija (agrīnā fāze);
  • hipertrigliceridēmija;
  • hipoglikēmija (progresīvā fāze);
  • metaboliskā acidoze;
  • hipotermija.

I) kas ietekmē plaušas:

  • aizdusa (gaisa bads)
  • tahipnoja
  • bradipnoja;
  • hipoksēmija.

Koronāro artēriju stenoze, kas atklājās no neatgriezeniska šoka mirušo personu autopsijas laikā, galvenokārt skar kreisās koronārās artērijas kopējo stumbru, kas apgādā divas/trešdaļas sirds muskuļa.

Kardiogēnā šoka diagnoze balstās uz dažādiem instrumentiem, tostarp:

  • anamnēze;
  • objektīva pārbaude;
  • laboratorijas testi;
  • asins aina;
  • hemogaanalīze;
  • DATORTOMOGRĀFIJA;
  • koronarogrāfija;
  • plaušu angiogrāfija;
  • elektrokardiogramma;
  • krūšu kurvja rentgenogrāfija;
  • ehokardiogramma ar kolordopleru.

Anamnēze un objektīva izmeklēšana ir svarīga un jāveic ļoti ātri

Ja pacients ir bezsamaņā, anamnēzi var savākt ar ģimenes locekļu vai draugu palīdzību, ja tādi ir.

Objektīvā pārbaudē subjekts ar šoku bieži kļūst bāls, ar aukstu, mitru ādu, tahikardiju, ar pavājinātu karotīdu pulsu, pavājinātu nieru darbību (oligūriju) un apziņas traucējumiem.

Diagnozes laikā jānodrošina elpceļu caurlaidība pacientiem ar apziņas traucējumiem, jānovieto pētāmā pretšoka pozā (guļus), jānosedz cietušais, neliekot viņam svīst, lai novērstu lipotīmiju un līdz ar to tālāku šoka stāvokļa pasliktināšanos.

Kardiogēnā šoka gadījumā rodas šāda situācija:

  • priekšslodze: palielinās;
  • pēcslodze: refleksīvi palielinās;
  • kontraktilitāte: samazināta;
  • centrālās venozās satO2: samazināts;
  • Hb koncentrācija: normāla;
  • diurēze: samazināta;
  • perifērā pretestība: palielināta;
  • sensors: normāls vai apjukuma stāvoklis.

Atgādinām lasītājam, ka sistoliskā izvade saskaņā ar Stārlinga likumu ir atkarīga no sirds priekšslodzes, pēcslodzes un kontraktilitātes, ko var klīniski netieši kontrolēt ar dažādām metodēm:

  • priekšslodze: mērot centrālo venozo spiedienu, izmantojot Swan-Ganz katetru, paturot prātā, ka šim mainīgajam nav lineāras funkcijas ar priekšslodzi, bet tas ir atkarīgs arī no labā kambara sieniņu stingrības;
  • pēcslodze: mērot sistēmisko arteriālo spiedienu (jo īpaši diastolisko, ti, “minimālo”);
  • kontraktilitāte: ar ehokardiogrammu vai miokarda scintigrāfiju.

Pārējos svarīgos parametrus trieciena gadījumā pārbauda:

  • hemoglobīns: ar hemohromu;
  • skābekļa piesātinājums: izmantojot piesātinājuma mērītāju sistēmiskajai vērtībai un ņemot īpašu paraugu no centrālā vēnu katetru venozai piesātinājumam (atšķirība ar arteriālo vērtību norāda uz skābekļa patēriņu audos)
  • arteriālais skābekļa spiediens: izmantojot hemogaanalīzi
  • diurēze: ar urīnpūšļa katetru.

Diagnostikas laikā pacients tiek nepārtraukti novērots, lai pārbaudītu, kā situācija attīstās, vienmēr saglabājotĀbece noteikumu” prātā, ti, pārbaudot

  • elpceļu caurlaidība
  • elpošanas klātbūtne;
  • cirkulācijas klātbūtne.

Šie trīs faktori ir ļoti svarīgi pacienta izdzīvošanai, un tie ir jāpārbauda un, ja nepieciešams, jāatjauno, šādā secībā.

evolūcija

Kad sindromu izraisošais process ir sācies, audu hipoperfūzija izraisa vairāku orgānu disfunkciju, kas pastiprina un pasliktina šoka stāvokli: asinsrites plūsmā tiek plūst dažādas vielas no vazokonstriktoriem, piemēram, kateholamīniem, līdz dažādiem kinīniem, histamīnam, serotonīnam, prostaglandīni, brīvie radikāļi, komplementa sistēmas aktivizēšana un audzēja nekrozes faktors.

Visas šīs vielas nedara neko citu, kā tikai bojā svarīgus orgānus, piemēram, nieres, sirdi, aknas, plaušas, zarnas, aizkuņģa dziedzeri un smadzenes.

Smagam kardiogēnam šokam, kas netiek ārstēts laikā, ir slikta prognoze, jo tas var izraisīt neatgriezenisku komu un pacienta nāvi.

Kardiogēnā šoka gaita

Šokā parasti var identificēt trīs dažādas fāzes:

  • Sākotnējā kompensācijas fāze: pasliktinās sirds un asinsvadu nomākums, un organisms iedarbina kompensācijas mehānismus, ko veicina simpātiskā nervu sistēma, kateholamīni un vietējo faktoru, piemēram, citokīnu, ražošana. Sākotnējā fāze ir vieglāk ārstējama. Agrīna diagnostika nodrošina labāku prognozi, tomēr bieži vien tā ir sarežģīta, jo šajā posmā simptomi un pazīmes var būt neskaidras vai nespecifiskas;
  • progresēšanas fāze: kompensācijas mehānismi kļūst neefektīvi, un perfūzijas deficīts dzīvībai svarīgos orgānos strauji pasliktinās, izraisot smagu patofizioloģisko nelīdzsvarotību ar išēmiju, šūnu bojājumiem un vazoaktīvo vielu uzkrāšanos. Vazodilatācija ar palielinātu audu caurlaidību var izraisīt pat izkliedētu intravaskulāru koagulāciju. Par šo tēmu lasiet: Izkliedēta intravaskulāra koagulācija (DIC): cēloņi un terapija
  • neatgriezeniskuma fāze: šī ir smagākā fāze, kurā izteikti simptomi un pazīmes atvieglo diagnozi, kas tomēr šajā posmā tiek veikta, bieži noved pie neefektīvas terapijas un sliktas prognozes. Var rasties neatgriezeniska koma un pavājināta sirds darbība, līdz pat sirds apstāšanās un pacienta nāve.

Terapija: pacientiem ar kardiogēnu šoku ārstēšana bieži ir ļoti sarežģīta

Aritmiju ārstēšana ir sinhronizēta elektriskā kardioversija tahiaritmijas gadījumā un transkutāna elektrokardiostimulācija vai izoprenalīna infūzija bradiaritmijas gadījumā.

Sūkņa deficīts strukturālas sirds slimības, nekrozes/išēmijas, paplašinātas sirds slimības, miokardiopātijas dēļ prasa amīnu (dobutamīna vai dopamīna) infūziju un miokarda infarkta gadījumā mehāniski atkārtoti atvērt aizsprostoto koronāro artēriju ar angioplastikas palīdzību.

Sākotnējai klīniskai stabilizācijai seko uzraudzība ar Swan-Ganz katetru, kas, pārbaudot sirds izsviedi un pulmonāro spiedienu, ļaus modulēt zāļu ievadīšanu atbilstoši hemodinamiskajām reakcijām.

Kardioprotekcija un sirds un plaušu atdzīvināšana? Apmeklējiet EMD112 BOOTH EMERGENCY EXPO TŪLĪT, lai uzzinātu vairāk

Narkotiku terapija

Vazodilatējošas vielas, piemēram, nātrija nitroprussīdu un nitroglicerīnu, var lietot formās ar nomāktu sistolisko funkciju vai miokarda infarktu.

Tomēr vairumā gadījumu tiek lietotas simpatomimētiskas vielas, piemēram, dopamīns un dobutamīns, kas, atbalstot arteriālo spiedienu, uzlabo orgānu perfūziju un tādējādi samazina perifēro pretestību, samazinot lokālo vazokonstriktīvo vielu veidošanos.

GLĀBŠANAS RADIO PASAULĒ? APMEKLĒJIET EMS RADIO STABĪRU ĀRKĀRTAS EXPO

Aortas kontrapulsators

Mehāniskais atbalsts, ko var nodrošināt aortas pretpulsatora izmantošana, tiek izmantots formās, kas saistītas ar išēmisku sirds muskuli: akūtu mitrālā mazspēju un išēmisku plīsumu starpkambaru defektu. Šis atbalsts nodrošina savienojošu risinājumu, kas ļaus veikt operāciju vislabākajā iespējamajā stāvoklī.

Ķirurģiskā terapija

Mehānisku defektu gadījumā, kā ziņots, ķirurģiska iejaukšanās ir obligāta, un tas gūst labumu no īsiem latentuma periodiem starp medicīniskās terapijas sākumu un iespējamo mehānisko atbalstu.

Prognoze

Diemžēl patoloģijai ir slikta prognoze gandrīz 80% neārstētu slimnīcu gadījumu (dažos gadījumos šis rādītājs tuvojas 100%).

Prognoze uzlabojas, ja diagnoze un ārstēšana tiek veikta ļoti ātri.

Īpaši svarīgi ir stabilizēt pacientu ar sākotnējo ārstēšanu, lai būtu laiks konkrētākiem diagnostikas izmeklējumiem un specifiskākām terapijām.

APMĀCĪBAS: APMEKLĒJIET DMC DINAS MEDICĪNAS KONSULTANTU STABĪRU ĀRKĀRTAS EXPO

Izdzīvošanas

Kardiogēnā šoka gadījumā dzīvildze trīs gadus pēc diagnozes noteikšanas ir aptuveni 40%, kas nozīmē, ka no 10 pacientiem, kas cieš no kardiogēnā šoka, 4 joprojām ir dzīvi 3 gadus pēc diagnozes noteikšanas.

Ko darīt?

Ja jums ir aizdomas, ka kāds cieš no šoka, sazinieties ar neatliekamās palīdzības numuru.

Tikmēr novietojiet personu pretšoka stāvoklī vai Trendelenburgas pozīcija, kas tiek panākts, noliekot cietušo guļus uz grīdas, guļus, noliekts par 20-30° ar galvu uz grīdas bez spilvena, ar nedaudz paceltu iegurni (piem. ar spilvenu) un paceltām apakšējām ekstremitātēm.

Lasīt arī:

Ārkārtas tiešraide vēl vairāk...Tiešraide: lejupielādējiet jauno bezmaksas sava laikraksta lietotni iOS un Android ierīcēm

Kompensēts, dekompensēts un neatgriezenisks šoks: kas tie ir un ko tie nosaka

Slīkšanas reanimācija sērfotājiem

Ātrā un netīrā šoka ceļvedis: atšķirības starp kompensētu, dekompensētu un neatgriezenisku

Defibrilators: kas tas ir, kā tas darbojas, cena, spriegums, manuāls un ārējais

Pacienta EKG: kā vienkāršā veidā nolasīt elektrokardiogrammu

Pēkšņa sirds apstāšanās pazīmes un simptomi: kā noteikt, vai kādam ir nepieciešama CPR

Sirds iekaisumi: miokardīts, infekciozs endokardīts un perikardīts

Ātra atrašana un ārstēšana - insulta cēlonis var novērst vairāk: jaunas vadlīnijas

Priekškambaru mirdzēšana: simptomi, kas jāuzmanās

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms: kas tas ir un kā to ārstēt

Vai jums ir pēkšņas tahikardijas epizodes? Jūs varat ciest no Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma (WPW)

Pārejoša jaundzimušā tahipnoja: pārskats par jaundzimušo mitro plaušu sindromu

Tahikardija: vai pastāv aritmijas risks? Kādas atšķirības pastāv starp abiem?

Baktēriju endokardīts: profilakse bērniem un pieaugušajiem

Erekcijas disfunkcija un sirds un asinsvadu problēmas: kāda ir saikne?

Agrīna ārstēšana pacientiem ar akūtu išēmisku insultu saistībā ar endovaskulāru ārstēšanu, AHA 2015. gada vadlīniju atjaunināšana

Sirds sitiens krūtīs: nozīme, kad tas jādara, vadlīnijas

Miokarda infarkta komplikāciju ķirurģija un pacientu novērošana

Avots:

Medicīna tiešsaistē

Jums varētu patikt arī